Tumor Cerebral em Cachorro: Meningioma, Glioma e Convulsões

Os tumores cerebrais caninos são classificados em primários (originados do próprio tecido cerebral) e secundários (metástases de outros órgãos ou invasão direta). Tumores primários mais frequentes: Meningioma (mais comum geral): origina-se das células das meninges (aracnoide); localização: extra-axial — comprime o cérebro de fora; Golden Retriever e raças braquicefálicas são predispostos; aspecto RM: massa extra-axial com realce intenso ao contraste (sinal de 'dural tail'); crescimento lento — pode ser volumoso antes de causar sinais; prognóstico: melhor entre os tumores cerebrais; Glioma (astrocitoma, oligodendroglioma): origina-se das células gliais do parênquima cerebral; localização: intra-axial — dentro do tecido cerebral; raças braquicefálicas: Buldogue Inglês, Boxer, Buldogue Francês, Boston Terrier — altamente predispostos; localização preferencial: lobo piriforme, estruturas límbicas; prognóstico: reservado — invasão do parênquima; Ependimoma: origina-se das células que revestem os ventrículos; localização ventricular: pode causar hidrocefalia obstrutiva; Tumor dos plexos coróides: papiloma ou carcinoma dos plexos coróides → hidrocefalia comunicante por excesso de LCR; Tumores secundários: metástase de hemangiosarcoma: localizações múltiplas; metástase de carcinoma mamário, pulmonar; linfoma do SNC; invasão por meningioma nasal (extensão direta pela lâmina cribriforme).

Os sinais dependem da localização do tumor no encéfalo — cada área cerebral tem função específica. Sinais por localização: Prosencéfalo (cérebro): convulsões: o sinal mais comum de tumor cerebral canino — início abrupto em cão adulto sem história prévia de epilepsia; mudança de comportamento: agressividade sem causa, desorientação, andar compulsivo em círculos; pressão contra a parede; déficits visuais (campo visual contralateral); hemiparesia; Cerebelo: ataxia cerebelar: tremor de intenção, hipermetria, dismetria, base larga de sustentação; sem fraqueza — o cerebelo coordena, não move; Tronco encefálico: sinais de nervos cranianos: ptose, estrabismo, dificuldade de deglutição; tetraparesia; alterações respiratórias e cardíacas; Sinal de alarme em cães adultos-idosos: epilepsia de início tardio (> 5 anos): causa mais provável é estrutural (tumor ou outra lesão); cão adulto sem história de epilepsia → investigar causa primária; sinais progressivos: convulsões, ataxia ou mudança de comportamento progressivos em semanas-meses. Síndrome de hipertensão intracraniana (tumores grandes): vômito: especialmente pela manhã (pico de pressão intracraniana); bradicardia + hipertensão + respiração irregular: Tríade de Cushing (sinal de herniação iminente); papilledema (raro de detectar em cães).

O diagnóstico definitivo exige neuroimagem — idealmente ressonância magnética. Diagnóstico: Ressonância magnética (RM): padrão ouro para tumores cerebrais; superiora à TC para lesões em fossa posterior, tronco encefálico; distingue meningioma (extra-axial, realce homogêneo com 'dural tail') de glioma (intra-axial, bordas mal definidas); avalia edema peritumoral, hidrocefalia, deslocamento de estruturas; Tomografia computadorizada (TC): alternativa quando RM indisponível; meningioma: frequentemente hiperdenso à TC sem contraste (calcificações); LCR (punção): apenas após imagem — risco de herniação em hipertensão intracraniana; citologia: pode mostrar células neoplásicas em tumores de plexo coróide; diagnóstico definitivo: histopatologia (biópsia ou cirurgia). Tratamento: Cirurgia (meningioma): ressecção tumoral: meningiomas são bem delimitados — ressecção completa possível; acesso cirúrgico dependente da localização: craniotomia frontal, parietal, tentorial; sobrevida pós-cirurgia sem radioterapia: 5-6 meses (mediana); com radioterapia adjuvante: > 12-20 meses; Radioterapia: meningioma: excelente resposta — radioterapia estereotáxica (SRS/SBRT); glioma: resposta moderada; protocolo: 10-20 frações de 2-4 Gy; Quimioterapia: lomustina (CCNU): gliomas, linfoma SNC; temozolomida: alternativa; resultados limitados nos gliomas primários. Tratamento paliativo: corticoide (dexametasona): reduz edema peritumoral → melhora clínica transitória; anticonvulsivantes: fenobarbital, zonisamida, levetiracetam.

A distinção entre epilepsia idiopática (sem causa identificável) e epilepsia estrutural (com lesão cerebral identificável, como tumor) é fundamental para o prognóstico e tratamento. Epilepsia idiopática: início: 1-5 anos de idade; raças predispostas: Labrador, Golden Retriever, Beagle, Border Collie, Dálmata; exame neurológico: NORMAL entre as crises; intervalo entre crises: meses (estável); RM do cérebro: normal; LCR: normal; tratamento: fenobarbital ou brometo de potássio; prognóstico: bom a longo prazo com medicação. Epilepsia estrutural por tumor: início: frequentemente > 5-6 anos (cão adulto/idoso); sem predisposição racial para a epilepsia em si; exame neurológico: pode ser ANORMAL (déficits focais, mudança de comportamento) entre as crises — sinal de alerta; progressão: convulsões ficam mais frequentes e mais graves em semanas; crises focais: inicio focal com generalização secundária — sinal de lesão localizada; RM: massa compressiva ou infiltrativa; outros sinais progressivos: pressão contra parede, desorientação, cegueira. Protocolo diagnóstico em cão com convulsões: idade < 6 meses ou > 5 anos: sempre investigar; exame neurológico entre crises: anormal = suspeita de lesão estrutural; hemograma, bioquímica, ureia, glicemia: descartar causas metabólicas (hipoglicemia, hepatoencefalopathy); RM (ou TC): indicado em qualquer cão com suspeita de lesão estrutural ou sem resposta a anticonvulsivantes; LCR: após imagem.