Tromboembolismo Aórtico em Cachorro: Trombose da Bifurcação

O tromboembolismo aórtico (TEA) é a oclusão parcial ou completa da aorta caudal — especialmente na bifurcação da aorta em artérias ilíacas — por um trombo (coágulo). Localização: bifurcação aortailíaca (trifúrcio): a mais comum; denomina-se 'saddle thrombus' (trombo em sela) quando ocupa a bifurcação; pode ser mais cranial (aorta abdominal) ou caudal (artérias ilíacas); Mecanismo: a tríade de Virchow explica a formação do trombo: hipercoagulabilidade: estado pró-trombótico do sangue; turbulência/lesão endotelial: dano à parede vascular; estase: fluxo sanguíneo lento; combinação dessas três condições → formação de trombo → embolização distal. Diferença do gato: no gato: TEA está classicamente associado a cardiomiopatia hipertrófica (HCM) → trombo atrial → embolia; no cão: associação com cardiomiopatia é menos comum; causas mais frequentes no cão: hiperadrenocorticismo (Cushing): a causa mais associada no cão — o excesso de cortisol gera estado hipercoagulável; síndrome nefrótica: perda de antitrombina III na urina → hipercoagulabilidade; neoplasia: muitos tumores secretam fatores pró-trombóticos; doenças inflamatórias crônicas; sepse; trauma vascular.

O TEA tem apresentação aguda e dramática — o cão vai de normal a paralisado em horas. Sinais clínicos: Paraplegia ou paraparesia aguda bilateral: incapacidade de usar os membros posteriores — aparece em horas; pode ser assimétrica se o trombo não ocluir completamente a bifurcação; Dor intensa: vocalização, choro; resistência à palpação da região abdominal caudal; Membros posteriores frios: redução do fluxo arterial → extremidades frias ao toque; Compare com o membro anterior (quente) → gradiente de temperatura; Pulsos femorais ausentes ou fracos: ausência de pulso nas artérias femorais: sinal patognomônico de TEA; palpar ativamente ambos os pulsos femorais; Taquicardia e angústia: resposta à dor aguda; Cianose das patas: leitos ungueais azulados por isquemia; Parestesia: o cão parece confuso pela dor e perda de sensação; Diagnóstico diferencial: IVDD (hernia de disco): sem assimetria da temperatura dos membros, sem ausência de pulso femoral; TEA: membros frios + pulso femoral ausente = diagnóstico clínico possível sem imagem.

O diagnóstico é primariamente clínico — o tratamento deve ser iniciado sem aguardar todos os exames. Diagnóstico: Exame físico: ausência de pulso femoral + membros frios + paraplegia aguda = TEA; Ultrassom Doppler: avalia o fluxo sanguíneo nas artérias ilíacas: ausência de fluxo = confirmação; Ultrassonografia abdominal: pode visualizar o trombo na bifurcação aórtica; Hemograma + bioquímica: pesquisa de causa subjacente; D-dímero: elevado em tromboembolismo ativo; Cortisol + teste de estimulação com ACTH: pesquisa de Cushing; Proteinúria (RPCU): síndrome nefrótica como causa. Tratamento: Anticoagulantes: heparina não fracionada: 200 UI/kg SC a cada 6-8h: inicia imediatamente em suspeita de TEA; transição para heparina de baixo peso molecular (HBPM — dalteparina, enoxaparina): 100-200 UI/kg SC a cada 12h; clopidogrel: 2-4 mg/kg/dia VO: antiagregante plaquetário; aspirina em dose baixa: 0,5-1 mg/kg/dia VO: antiagregante; Rivaroxabana: anticoagulante oral de nova geração: alternativa; Suporte: analgesia: tramadol + dipirona + ketamina CRI em dor intensa; aquecimento dos membros: compressa morna — CUIDADO: pele isquêmica é muito sensível; fluidoterapia: manter hidratação e perfusão; Tratamento da causa subjacente: Cushing: trilostano; síndrome nefrótica: controle da proteinúria; neoplasia: investigação e tratamento.

O prognóstico do TEA canino é variável — melhor que no gato, mas depende da extensão da oclusão e da causa subjacente. Fatores prognósticos favoráveis: oclusão parcial (não completa): pulso femoral presente mas reduzido; membros mais quentes que na oclusão completa; diagnóstico precoce e tratamento anticoagulante imediato; causa tratável (Cushing responsivo ao trilostano); Fatores prognósticos desfavoráveis: oclusão completa bilateral: sem pulso femoral bilateral; membros completamente frios e cianóticos; necrose muscular (CK muito elevada — > 10.000 U/L); causa não tratável (neoplasia avançada); complicações renais (insuficiência renal por hipoperfusão). Evolução: sem tratamento: isquemia muscular → rabdomiólise → insuficiência renal → morte; com tratamento anticoagulante precoce: parte dos cães tem recanalização parcial → recuperação parcial dos membros em dias a semanas; recuperação completa: possível em casos de oclusão parcial ou recanalização eficiente. Prevenção de recorrência: tratamento da causa subjacente; anticoagulante oral de manutenção (clopidogrel, rivaroxabana); monitoramento regular: hemograma, coagulação, exame de pulso.