Síndrome de Horner em Cachorro: Ptose, Miose e Enoftalmia

A Síndrome de Horner (SH) é a tétrade clínica resultante da interrupção da via simpática oculomotora — o sistema nervoso simpático que inerva o músculo de Müller (elevador da pálpebra superior), o músculo retrobulbar, a íris (dilatador da pupila) e a terceira pálpebra (músculo liso da plica semilunar). Anatomia da via simpática ocular: 1ª neurônio: do hipotálamo → descende pelo tronco encefálico e medula espinhal cervical até C8-T3 (centro ciliospinal de Budge-Waller); lesão do 1º neurônio: AVC, tumor hipotalâmico, siringomielia, trauma raquimedular cervical alto. 2º neurônio (pré-ganglionar): de C8-T3 → sai pelo gânglio estrelado → envolve a artéria subclávia e carótida → gânglio cervical cranial; lesão do 2º neurônio: tumor mediastinal, tumor tireoidiano invasivo, trauma cervical, cirurgia cervical. 3º neurônio (pós-ganglionar): do gânglio cervical cranial → segue pela orelha média (bulla tympânica) → entra na órbita; lesão do 3º neurônio: otite média/interna, pólipo nasofaríngeo, trauma orbitário, idiopático. Quatro sinais clínicos da tétrade: Ptose: queda da pálpebra superior (músculo de Müller — sem função simpática); Miose: constrição da pupila (dilatador da íris sem tônus simpático); a pupila fica pequena mesmo no escuro; Enoftalmia: o globo ocular parece recuado na órbita (músculo retrobulbar sem tônus); Protrusão da terceira pálpebra: a enoftalmia + falta do músculo liso da plica semilunar → terceira pálpebra visível.

A localização da lesão (1°, 2° ou 3° neurônio) orienta o diagnóstico diferencial. Causas por localização do neurônio: 1° neurônio (lesão central — cérebro/medula cervical alta): AVC, tumor cerebral, siringomielia (Cavalier King Charles Spaniel), trauma raquimedular; sinais associados: outros déficits neurológicos (ataxia, paresia, disfagia); 2° neurônio (lesão pré-ganglionar — pescoço, mediastino): tumor tireoidiano invasivo: massa cervical → comprime o tronco simpático; neoplasia mediastinal: linfoma, tumor de base do coração; trauma cervical ou cirurgia (tireoidectomia, biópsia linfnode); corpo estranho ou abscessos cervicais. 3° neurônio (lesão pós-ganglionar — orelha média/órbita): Otite média: a causa mais comum de SH no cão; o tronco simpático passa pela bulla tympânica; otite → inflamação da bulla → compressão do simpático; outros sinais: inclinação de cabeça, nistagmo, andar em círculos; pólipo nasofaríngeo: em cães jovens; trauma orbitário: lesão da órbita; idiopático (sem causa identificada): 50% dos casos — especialmente Golden Retriever; causa: presumivelmente neurite simpática por trauma mínimo ou causa vascular. Teste farmacodinâmico com fenilefrina 1% (diagnóstico de localização): instilar fenilefrina 1% no olho afetado; medir o tempo de dilatação da pupila: 3° neurônio: dilatação em < 20 minutos (hipersensibilidade de desnervação da íris — supersensível a catecolaminas); 1° ou 2° neurônio: dilatação em > 40-60 minutos (mais lento — íris não supersensível).

O tratamento da SH é da causa — não há tratamento específico para a síndrome em si. Tratamento por causa: Otite média (causa mais comum): antibiótico sistêmico: amoxicilina-clavulanato 12,5 mg/kg 2×/dia por 4-6 semanas; otoscopia + citologia: identificar o agente; TC da bulla: avaliar envolvimento; lavagem da bulla: em casos refratários; melhora da SH: após 4-6 semanas de antibiótico; pólipo nasofaríngeo: extração cirúrgica do pólipo; Neoplasia cervical/mediastinal: tratamento específico do tumor; SH idiopático: sem tratamento específico: expectante; resolução espontânea: 40-60% em semanas a meses; Golden Retriever: resolução em 4-6 semanas na maioria; Siringomielia (Cavalier King Charles): gabapentina para dor neuropática; progressão lenta; cirurgia descompressiva em casos selecionados; AVC: suporte + tratar causa subjacente (HAS). Prognóstico da SH em si: SH idiopático: resolução espontânea 40-60% em 4-8 semanas; SH por otite: resolve com tratamento da otite; SH por neoplasia: depende do tumor; os sinais de Horner isolados (sem outros déficits neurológicos) têm prognóstico melhor; SH com outros déficits neurológicos: prognóstico depende da causa subjacente. Importante: a SH não causa cegueira nem dor — é um sinal de localização, não um problema visual.

Anisocoria (pupilas de tamanhos diferentes) é um sinal de alerta neurológico/oftálmico — a distinção é clínica. Síndrome de Horner: pupila menor (miose): no olho afetado; a pupila AFETADA está menor; ptose + enoftalmia + terceira pálpebra: tétrade completa; teste fenilefrina: 3° neurônio dilata em < 20 min; sem dor ocular; sem perda de visão. Paralisia do nervo oculomotor (NC III): pupila MAIOR (midríase): no olho afetado; ptose: mas do tipo diferente — toda a pálpebra cai (não apenas suave como no Horner); estrabismo ventrolateral: o globo desvia para baixo e fora; pupilas não respondem à luz (no olho afetado); causa: lesão do tronco encefálico, compressão pelo tumor. Uveíte grave: pupila menor (miose por espasmo do esfíncter da íris); dor ocular: blefaroespasmo, fotofobia; hiperemia conjuntival e ciliar; flare no humor aquoso; sem ptose palpebral. Lesão unilateral do nervo óptico: pupila MAIOR no olho afetado (afferente defect pupillary: RAPD); reflexo fotomotor direto ausente no olho afetado; reflexo consensual presente; cegueira monocular sem ptose ou terceira pálpebra. Resumo diagnóstico: miose + ptose suave + terceira pálpebra + enoftalmia = Horner; midríase + ptose completa + estrabismo = NC III; miose + dor + flare = uveíte; midríase monocular + sem dor + sem ptose = lesão óptica.