Polimiosite em Cachorro: Inflamação Muscular Imunomediada

A polimiosite canina é uma miopatia inflamatória sistêmica imunomediada — linfócitos T ativados infiltram a musculatura esquelética e causam necrose das fibras musculares. Classificação das miopatias inflamatórias: Idiopática (imunomediada): linfocitária ou eosinofílica; sem causa infecciosa identificável; responde a imunossupressão; Infecciosa: Neospora caninum: protozoário parasita do músculo — muito importante; causa uma polimiosite-miosite ascendente, especialmente em filhotes; rigidez progressiva + paralisia de membros posteriores que se espalha cranialmente; Toxoplasma gondii: similar ao Neospora; Ehrlichia canis: miosite por vasculite sistêmica; Leishmaniose canina: inflamação muscular por deposição de imuno-complexos; Hepatozoon americanum: miosite piogranulomatosa (principalmente nos EUA, mas H. canis no Brasil); Miosite dos músculos mastigatórios (MMM): forma específica que afeta apenas os músculos temporais e masseteres; anticorpos contra miosina tipo 2M (específica dos músculos mastigatórios); atrofia temporal bilateral — cão incapaz de abrir a boca; raças predispostas: Cavalier King Charles Spaniel, Labrador. Epidemiologia da polimiosite idiopática: mais comum em cães adultos (3-10 anos); Boxer, Cavalier King Charles, Newfoundland descritos como predispostos; fêmeas levemente mais afetadas que machos.

Os sinais refletem fraqueza muscular generalizada com envolvimento especial de músculos esofágicos e faríngeos. Sinais musculares: fraqueza muscular generalizada e progressiva; dificuldade em exercícios e subir escadas; marcha 'plantígrada': o cão apoia os calcanhares no chão por fraqueza dos músculos do tarso; atrofia muscular: perda de massa muscular ao longo do tempo; mialgias: dor à palpação dos grupos musculares; rigidez muscular: especialmente após repouso (piora ao acordar, melhora com o movimento). Sinais gastrointestinais superiores: megaesôfago: dilatação do esôfago por fraqueza dos músculos esofágicos → regurgitação; regurgitação passiva: diferente do vômito — sem náusea, sem esforço; conteúdo tubular, não digerido; risco de pneumonia por aspiração; disfagia: dificuldade de deglutição; engasgo ao comer; voz alterada (disfonia): fraqueza da musculatura laríngea. Sinais respiratórios: dispneia por fraqueza dos músculos respiratórios (casos graves); pneumonia por aspiração: secundária ao megaesôfago. Achados laboratoriais: CK sérica muito elevada: 10-100× o normal (referência < 200 U/L); marcador mais sensível de lesão muscular ativa; AST elevada: enzima muscular e hepática; aldolase elevada; na MMM: anticorpo anti-miosina 2M positivo (diagnóstico específico).

O diagnóstico definitivo requer biópsia muscular — os exames laboratoriais orientam mas não confirmam. Diagnóstico laboratorial: CK sérica: elevada (> 1.000 U/L = dano muscular ativo significativo); EMG (eletromiografia): atividade elétrica anormal nos músculos: fibrilações espontâneas, descargas bizarras de alta frequência; confirma miopatia vs. neuropatia; biópsias: músculos afetados: vasto lateral ou tríceps braquial; infiltrado inflamatório: linfócitos, plasmócitos, às vezes eosinófilos; necrose de fibras musculares individuais; fibras musculares em regeneração (basófilas); fibrose em casos crônicos. Investigação de causas infecciosas: Neospora: PCR no sangue + sorologia; Toxoplasma: sorologia IgM e IgG; Ehrlichia: PCR + sorologia; Leishmania: PCR medula óssea ou sorologia; importância: tratar polimiosite com corticoide sem excluir Neospora é perigoso — o corticoide piora a infecção por Neospora. MMM — diagnóstico específico: anticorpo anti-miosina 2M sérico: alta sensibilidade e especificidade; pode evitar a biópsia na MMM típica; atrofia temporal bilateral + incapacidade de abrir a boca = quadro clínico específico. Diagnóstico diferencial: miastenia gravis (fraqueza flácida + megaesôfago, mas CK normal), doença de neurônio motor (EMG diferente), distrofia muscular (hereditária, CK altíssima mas sem inflamação).

O tratamento depende fundamentalmente da causa — polimiosite imunomediada responde bem ao corticoide, infecciosa requer tratamento específico. Polimiosite imunomediada — corticosteroide: prednisolona: 2 mg/kg/dia VO por 4-6 semanas: dose imunossupressora; descalonamento gradual: reduzir 25% a cada 4-6 semanas conforme normalização da CK; manutenção de longo prazo: muitos cães necessitam de dose baixa crônica (0,5 mg/kg em dias alternados); monitoramento: CK sérica a cada 4-6 semanas: marcador objetivo de resposta; CK normalizada + sinais resolvidos = resposta adequada; recidiva: CK sobe novamente ao reduzir dose; azatioprina: 2 mg/kg/dia: adicionar se resposta insuficiente ao corticoide isolado; ciclosporina: alternativa. Miosite dos músculos mastigatórios (MMM): prednisolona alta dose: 2 mg/kg/dia + exercícios passivos de abertura de boca; fisioterapia mandibular: abrir a boca com espátulas de tamanho crescente — prevenir a fibrose; descalonamento lento ao longo de 6-12 meses. Neospora caninum: clindamicina + pirimetamina + ácido folínico; prednisolona concomitante é controversa — apenas se inflamação grave e tratamento antiparasitário em curso. Suporte: megaesôfago: alimentação em posição vertical (cadeira de alimentação) ou em tubérculo elevado; evitar broncoaspiração; fisioterapia muscular: exercícios de baixa intensidade mantém massa muscular.