Nefropatia Perdedora de Proteína em Cachorro: PLN e Glomerulopatia

Nefropatia perdedora de proteína (PLN) e enteropatia perdedora de proteína (PLE) são as duas causas principais de hipoproteinemia em cães — mas têm origens e tratamentos distintos. PLN (Protein-Losing Nephropathy): perda de proteína pela urina por lesão glomerular; o glomérulo normalmente retém as proteínas maiores (albumina, globulinas); quando o glomérulo está lesado: filtração de proteínas → proteinúria; diagnóstico: RPCU (relação proteína/creatinina urinária) > 0,5 (suspeita) ou > 2 (definitivo); PLE (Protein-Losing Enteropathy): perda de proteína pelo trato gastrointestinal; linfangectasia, IBD grave, linfoma intestinal; diagnóstico: hipoproteinemia com RPCU normal + sinais gastrointestinais. Diferença diagnóstica: PLN: RPCU elevada + albumina e globulinas baixas; colesterol muitas vezes ELEVADO (síndrome nefrótica); PLE: RPCU normal + albumina E globulinas baixas + colesterol baixo. Causas de PLN: Glomerulonefrite: inflamação glomerular; Amiloidose renal: deposição de amiloide nos glomérulos — Shar-Pei, Beagle, Bracco Italiano; Glomerulopatia hereditária: SCWT (Softer Coated Wheaten Terrier): muito prevalente; Bernese Mountain Dog: glomerulonefrite membranosa; Rottweiler: glomerulosclerose.

A PLN frequentemente é silenciosa até hipoalbuminemia grave. Sinais clínicos: Edema subcutâneo: acúmulo de líquido em regiões dependentes (pernas, peito, abdômen ventral); Ascite: acúmulo de líquido na cavidade abdominal; Efusão pleural: líquido na cavidade torácica — dispneia; Hidrotórax: mais raro; Perda de peso e fraqueza: por hipoproteinemia progressiva; Sinais de IRC tardia: polidipsia, poliúria, vômito, anorexia. Síndrome Nefrótica: proteinúria maciça + hipoalbuminemia + edema + hipercolesterolemia = síndrome nefrótica; risco aumentado de tromboembolismo (perda de antitrombina III). Diagnóstico: RPCU (relação proteína/creatinina urinária): coleta em urina de amostra simples (não necessita 24h); valores: < 0,2 = normal; 0,2-0,5 = borderline; > 0,5 = proteinúria significativa; > 2,0 = proteinúria maciça (glomerulopatia); Albumina sérica: < 2,0 g/dL = hipoalbuminemia; < 1,5 g/dL = risco de edema e efusão; Colesterol sérico: elevado na síndrome nefrótica; Biópsia renal: tipo histológico (glomerulonefrite, amiloidose): prognóstico e tratamento diferente; Busca de causa subjacente: erliquiose, leishmaniose, neoplasia, lupus, dirofilariose.

O tratamento tem dois objetivos: reduzir a proteinúria e tratar a causa subjacente. Tratamento de redução de proteinúria: IECA (Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina): benazepril: 0,25-0,5 mg/kg 1×/dia VO; enalapril: 0,5 mg/kg 2×/dia VO; reduzem pressão intraglomerular → menor filtração de proteínas; efeito antiproteinúrico mesmo sem hipertensão; ARA-II (Antagonistas do Receptor de Angiotensina): losartana: alternativa ou combinação com IECA; Espirolactona: reduz o nefro em alguns protocolos; Imunossupressores (em glomerulonefrite imunomediada): micofenolato mofetil: 10-20 mg/kg 2×/dia: boa penetração renal; ciclofosfamida: para casos graves; prednisona: controversa — pode piorar a perda de proteína; Ômega-3: ácidos graxos ômega-3 (EPA + DHA): efeito antiproteinúrico moderado; 40 mg/kg/dia de EPA+DHA. Manejo da síndrome nefrótica: Anticoagulantes: risco de tromboembolismo: perda de antitrombina III; heparina de baixo peso molecular ou rivaroxabana; clopidogrel: antiagregante preventivo; Dieta: restrição de sódio: controla edema e ascite; proteína: moderada e de alto valor biológico (não restringir demais — piora a hipoalbuminemia); ômega-3: suplementação dietética; Furosemida: com cuidado em IRC — reduz edema mas pode reduzir perfusão renal; Albumina IV: em emergência (edema grave + albumina < 1 g/dL): colóide temporário; Controle da causa: erliquiose, leishmaniose, dirofilariose: tratamento específico → melhora da proteinúria.

O prognóstico depende do tipo histológico, da causa subjacente e da resposta ao tratamento. Raças com PLN hereditária: Softer Coated Wheaten Terrier (SCWT): PLN e PLE são as maiores causas de morte na raça; glomerulopatia hereditária autossômica recessiva; triagem com RPCU anual a partir dos 3 anos; Bernese Mountain Dog: glomerulonefrite membranosa hereditária; mortalidade significativa antes dos 6 anos em linhagens afetadas; triagem RPCU anual; Rottweiler: glomerulosclerose hereditária em algumas linhagens. Prognóstico por tipo histológico: Glomerulonefrite focal segmentar: prognóstico moderado — progressão variável; Glomerulonefrite membranosa: prognóstico moderado — pode responder ao tratamento; Amiloidose renal: prognóstico reservado — deposição irreversível; controle sintomático; SCWT hereditária: prognóstico reservado — IRC progressiva. Fatores de bom prognóstico: causa tratável identificada (erliquiose, dirofilariose); RPCU inicial < 2; albumina > 1,5 g/dL; ausência de IRC ao diagnóstico; resposta rápida a IECA. Fatores de mau prognóstico: amiloidose; IRC concomitante; albumina < 1 g/dL; tromboembolismo como complicação.