Saúde

Intoxicação por Organofosforados em Cachorro: Crise Colinérgica

Os organofosforados são pesticidas (carrapaticidas, inseticidas agrícolas) que inibem a acetilcolinesterase — causando acúmulo de acetilcolina em sinapses. Crise colinérgica: sialorreia, miose, bradicardia, broncoespasmo, diarreia aquosa, fasciculações musculares. Atropina é o antídoto primário — sem limite de dose até secar as secreções. Pralidoxima (2-PAM) reativa a colinesterase se administrada em < 24-36 horas.

28 de maio de 2026·2 min de leitura

O cão vira-lata de 4 anos em fazenda de bovinos chegou em colapso — abundante salivação espumosa, pupilas puntiformes, diarreia em jato, fasciculações em todo o corpo. O fazendeiro havia banhado o curral com solução de triclorfon 2 horas antes.

FC: 42 bpm. FR: 40 ipm com ronco brônquico. Mucosas cianóticas. SpO2 não mensurável.

Intubação imediata + aspiração de secreções. Atropina 0,2 mg/kg IV. Em 5 minutos: FC 75 bpm, ronco brônquico reduzindo. Mais duas doses de atropina até ausculta limpa.

A Regra de Ouro da Atropina

Por Que Não Existe "Dose Máxima" na Intoxicação por OF

O erro mais comum no tratamento da intoxicação por OF é subdosar a atropina por medo da toxicidade anticolinérgica:

Raciocínio errado: "já dei 2× a dose de atropina — vou parar porque é muito"

Raciocínio correto: na intoxicação grave por OF, o cão tem uma quantidade enorme de ACh nas sinapses muscarínicas que precisa ser antagonizada; mais ACh → mais atropina necessária para competir; o endpoint clínico é o que importa — não a dose absoluta

Endpoints da atropinização adequada:

  • Ausculta pulmonar limpa (sem ronco brônquico)
  • Mucosas mais secas
  • FC > 70-80 bpm (saindo da bradicardia)
  • Redução da sialorreia

A Diferença Atropina vs. Pralidoxima

As duas drogas atacam mecanismos diferentes:

| Droga | Mecanismo | Reverte | Não Reverte | |---|---|---|---| | Atropina | Bloqueia receptores muscarínicos | SLUDGE, broncoespasmo, bradicardia | Fasciculações, paralisia muscular | | Pralidoxima (2-PAM) | Reativa a colinesterase | Fasciculações, fraqueza muscular, nicotínico | Efeitos muscarínicos já revertidos pela atropina |

Por isso: os dois antídotos são complementares — um não substitui o outro.

SLUDGE — A Mnemônica do Diagnóstico

| Letra | Sinal | Mecanismo | |---|---|---| | S | Salivação | Glândulas salivares estimuladas por muscarina | | L | Lacrimejamento | Glândulas lacrimais | | U | Urination | Musculatura vesical | | D | Defecation | Musculatura intestinal | | G | GI distress | Crampos, vômito, náusea | | E | Emesis | Vômito |

Adicionais: miose, broncoespasmo, bradicardia — estes não entram no SLUDGE mas são igualmente diagnósticos.

Prognóstico

| Situação | Prognóstico | |---|---| | Crise leve, atropina em < 1h | Excelente | | Crise moderada, atropina + 2-PAM em < 24h | Bom | | Crise grave, ventilação + tratamento | Moderado | | Paralisia respiratória sem ventilação | Fatal | | Neuropatia retardada (semanas depois) | Variável — pode persistir meses | | Intoxicação crônica de baixa dose | Bom com afastamento da fonte |

Perguntas frequentes

O que são organofosforados e por que são tóxicos para cães?+

Os organofosforados (OFs) são compostos químicos que formam a base de grande parte dos pesticidas utilizados na agricultura e na medicina veterinária — carrapaticidas, pulguicidas, inseticidas. Mecanismo de toxicidade: os OFs inibem irreversivelmente a acetilcolinesterase (AChE) — a enzima que normalmente degrada a acetilcolina (ACh) nas sinapses; sem degradação, a ACh acumula nas sinapses: sinapses muscarínicas (sistema nervoso autônomo parassimpático): glandulares e musculatura lisa; sinapses nicotínicas (junção neuromuscular e gânglios autonômicos): musculatura esquelética; SNC: neurônios centrais com receptores muscarínicos e nicotínicos; resultado: estimulação excessiva e prolongada de todas essas sinapses = crise colinérgica. Fontes de exposição no Brasil: Carrapaticidas (mais comum em cães): carrapaticidas organofosforados (ex: triclorfon, diazinon, clorpirifós): comuns em áreas rurais; animais de produção (bovinos) banhados com OFs → cão entra em contato com o produto ou bebe água contaminada; Pesticidas agrícolas: propriedades rurais com aplicação de OFs → cão ingere solo ou planta contaminada ou ingere animal envenenado; Raticidas com OF: menos comuns que os rodenticidas anticoagulantes, mas existentes; Banhos carrapaticidas domésticos: concentração incorreta ou OF em cão com disfunção hepática; Intoxicação crônica de baixa dose: exposição contínua a baixas concentrações → sinais mais sutis. Carbamatos: mecanismo similar (inibição de AChE) mas REVERSÍVEL — prognóstico geralmente melhor que OFs; tratamento similar: atropina + suporte.

Quais são os sinais da crise colinérgica por organofosforado em cachorro?+

Os sinais da intoxicação por OF seguem o acrônimo SLUDGE para os efeitos muscarínicos, mais os efeitos nicotínicos no músculo esquelético. Efeitos MUSCARÍNICOS — mnemônico SLUDGE: S — Salivação: sialorreia intensa, espuma pela boca; L — Lacrimejamento: epífora intensa; U — Urination (micção): poliúria ou incontinência urinária; D — Defecation: diarreia aquosa, frequentemente explosiva; G — GI distress: vômito, náusea, câimbras intestinais; E — Emesis: vômito; Sinais muscarínicos adicionais: Miose (pupila puntiforme): constrição pupilar bilateral; Bradicardia: frequência cardíaca muito baixa; Hipotensão: queda de pressão por vasodilatação e bradicardia; Broncoespasmo: contração da musculatura bronquial → dispneia; Hipersecreção brônquica: aumento das secreções respiratórias → 'borbulhante' ao auscultar. Efeitos NICOTÍNICOS (junção neuromuscular): Fasciculações musculares: tremores finos generalizados — músculos 'estremecendo' de forma contínua; Fraqueza muscular: progressiva até paralisia; Paralisia respiratória: comprometimento dos músculos respiratórios → causa de morte; Taquicardia (nicotínico pode antagonizar o efeito muscarínico bradicárdico). Efeitos no SNC: Ansiedade, inquietação inicial; Convulsões: por excesso de ACh no SNC; Depressão do SNC: coma em intoxicações graves. Regra prática: cão com salivação intensa + miose + diarreia + fasciculações = organofosforado até prova em contrário.

Como tratar intoxicação por organofosforado em cachorro?+

O tratamento é emergência — a crise colinérgica pode ser fatal em horas por insuficiência respiratória. Estabilização imediata: Via aérea: garantir permeabilidade; aspirar secreções brônquicas; intubação e ventilação mecânica se paralisia respiratória; Acesso venoso: dois acessos calibrosos; Descontaminação (se exposição recente < 1-2h): banho completo com água e sabão neutro: remover produto da pele e pelagem; mudar os panos e lavar o espaço de atendimento (proteger a equipe); indução de vômito: NÃO em cão com sinais neurológicos ou depressão do SNC (risco de aspiração); carvão ativado: 1-2 g/kg VO em pó diluído se ingestão oral recente e cão consciente. Antídotos: Atropina (antídoto muscarínico): 0,1-0,2 mg/kg IV lento (metade IV, metade IM); objetivo: secar as secreções (pulmão 'borbulhante' → pulmão seco ao auscultar); NÃO há dose máxima de atropina na intoxicação por OF — administrar até atingir o efeito desejado; doses altas necessárias: pode ser necessário 5-10× a dose inicial; monitoramento: taquicardia, mucosas secas, midríase = atropinização adequada; Pralidoxima (2-PAM — antídoto nicotínico): reativa a colinesterase inibida — mas APENAS se administrado antes da 'aging' (envelhecimento da ligação); janela de tempo: < 24-36 horas da exposição para a maioria dos OFs; dose: 15-20 mg/kg IV lento em 15-30 min → infusão contínua; importância: reverte os efeitos nicotínicos (fasciculações, fraqueza muscular) que a atropina NÃO reverte; disponibilidade no Brasil: a pralidoxima (2-PAM) pode ter disponibilidade limitada — consultar a ANVISA e centros de toxicologia (CIATOX, CIAVE). Suporte: diazepam ou midazolam: para convulsões: 0,5 mg/kg IV; fluidos IV: hidratação e suporte hemodinâmico; monitoramento de colinesterase eritrocitária: confirma intoxicação e monitora recuperação.

Qual o prognóstico da intoxicação por organofosforado em cachorro?+

O prognóstico depende da dose absorvida, da rapidez do atendimento e do acesso à pralidoxima. Fatores que determinam o prognóstico: Dose e tempo de exposição: exposição aguda maciça: prognóstico ruim sem tratamento rápido; exposição crônica de baixa dose: melhor prognóstico — colinesterase parcialmente inibida; Rapidez do atendimento: cão com broncoespasmo grave + paralisia respiratória sem intubação em 30-60 min: fatal; atropina administrada em < 1h: muda radicalmente o prognóstico; Disponibilidade de pralidoxima: sem 2-PAM: efeitos nicotínicos (fraqueza muscular) podem ser prolongados; com 2-PAM em < 24h: recuperação mais rápida e completa; Tipo de OF: alguns OFs têm 'aging' muito rápido (poucas horas) → janela de 2-PAM muito estreita; outros têm 'aging' mais lento (horas a dias) → janela mais ampla. Prognóstico por situação: Crise colinérgica leve, atropina precoce: excelente — recuperação em 24-48h; Crise moderada, atropina + 2-PAM em < 24h: bom — recuperação em 2-5 dias; Crise grave com paralisia respiratória, ventilação mecânica disponível: moderado — semanas de internação; Sem ventilação mecânica em paralisia respiratória: fatal; Intoxicação crônica: pode haver 'neuropatia retardada' semanas após recuperação da crise aguda — fraqueza progressive que pode persistir por meses. Prevenção no Brasil: uso correto de carrapaticidas: diluição correta; nunca usar carrapaticida bovino em cão sem orientação veterinária; retirar animais de áreas recém-tratadas com pesticidas agrícolas; cautela em propriedades rurais onde se aplicam OFs.