Hiperpotassemia em Cachorro: Potássio Elevado e Parada Cardíaca

Hiperpotassemia é definida como potássio sérico > 5,5 mEq/L. Causas principais no cão: Hipoadrenocorticismo (Doença de Addison): a causa mais importante e mais frequente de hiperpotassemia intensa no cão; a aldosterona normalmente promove excreção renal de K⁺ e retenção de Na⁺; sem aldosterona → K⁺ se acumula + Na⁺ cai → a razão Na/K é a chave diagnóstica: Na/K < 27 = altamente sugestiva de Addison; Na/K < 24 = praticamente diagnóstica; Obstrução uretral/ruptura de bexiga: K⁺ não excretado pela urina → acumula no sangue; especialmente em machos com obstrução por urolitíase; K⁺ pode atingir 7-8 mEq/L em casos graves; Insuficiência renal aguda (oligúrica/anúrica): oligúria → K⁺ não excretado → hiperpotassemia progressiva; Acidose metabólica grave: H⁺ entra nas células → K⁺ sai → hiperpotassemia redistributiva (0,6 mEq/L por 0,1 de redução no pH); Iatrogênica: fluidoterapia com Ringer com lactato contém K⁺ (4 mEq/L) → risco em paciente com IRA; suplementação excessiva de K⁺ IV; Pseudo-hiperpotassemia: trombocitose intensa (>1 milhão) → liberação de K⁺ dos plaquetas in vitro; hemólise da amostra → verificar sempre em amostra hemolisada.

O potássio é o cátion intracelular mais abundante e regula o potencial de repouso da membrana celular — especialmente no coração. Efeito sobre o miocárdio: K⁺ elevado → despolarização parcial da membrana → redução do potencial de ação → condução mais lenta → arritmias. Progressão das alterações no ECG com hiperpotassemia: K⁺ 5,5-6,5 mEq/L: ondas T apiculadas (altas e simétricas) — primeira alteração; K⁺ 6,5-7,0 mEq/L: prolongamento do intervalo PR, alargamento do QRS; K⁺ 7,0-8,0 mEq/L: achatamento/desaparecimento da onda P (bloqueio sinoatrial); K⁺ > 8,0 mEq/L: padrão 'onda sinusoidal' (QRS e T fundidos) → fibrilação ventricular → assistolia. Sinais clínicos: fraqueza muscular generalizada (membros posteriores primeiro); letargia profunda; bradicardia: frequência < 60 bpm com ausência de ondas P ao ECG = emergência; colapso cardiovascular; náusea, vômito (por hipomotilidade GI). Relação com Addison: além da hiperpotassemia, o Addison causa hiponatremia → desidratação por perda de Na⁺ → hipovolemia e choque → piora a bradiaritmia.

O tratamento da hiperpotassemia tem 3 objetivos simultâneos: proteger o coração, deslocar o K⁺ para dentro das células e eliminar o excesso. Passo 1 — Proteção cardíaca imediata: Gluconato de cálcio 10%: 0,5-1 ml/kg IV lento (5-10 min): estabiliza a membrana do miocárdio; age em 2-3 minutos; NÃO baixa o K⁺ — apenas protege o coração; repetir em 30 min se bradicardia persistir. Passo 2 — Deslocamento do K⁺ para dentro das células: Fluidoterapia com solução salina 0,9% NaCl: dilui o K⁺ + restaura volemia; NÃO usar Ringer com lactato (contém K⁺); Bicarbonato de sódio (se pH < 7,2): 1-2 mEq/kg IV lento: sobe pH → K⁺ entra nas células; Glicose + insulina: solução glicosada 25-50% (0,5-1 g/kg) + insulina regular 0,1 UI/kg: estimula captação celular de K⁺ em 20-30 min; monitorar glicemia rigorosamente (a cada 30 min). Passo 3 — Eliminação do K⁺: tratar a causa base: desobstruir uretra (obstrução), tratar Addison (DOCP + prednisona), diálise em IRA anúrica; Passo 4 — Monitoramento: ECG contínuo; eletrólitos a cada 2-4 horas; a hiperpotassemia pode reaparecer se a causa não for controlada.

O hipoadrenocorticismo é causado pela destruição das glândulas adrenais (geralmente imunomediada) → deficiência de cortisol E aldosterona. A aldosterona e o K⁺: a aldosterona age nos túbulos distais do rim → promove reabsorção de Na⁺ e excreção de K⁺; sem aldosterona: o rim não excreta K⁺ → hiperpotassemia progressiva; simultaneamente: o rim não retém Na⁺ → hiponatremia. A razão Na/K como ferramenta diagnóstica: Na/K normal: > 27 (geralmente 30-35); Na/K < 27: suspeita de Addison → investigar; Na/K < 24: altamente sugestiva — encaminhar para teste de ACTH; Na/K < 20: quase diagnóstica de Addison. Causas de Na/K baixo que não são Addison: obstrução uretral (hiperpotassemia sem hiponatremia proporcionalmente), efusão pleural ou peritoneal por perda de Na⁺, diarreia grave com perda de Na⁺. Teste de estimulação com ACTH: cortisol basal + cortisol 1h após ACTH sintético; em Addison: cortisol pós-ACTH < 2 µg/dL (não sobe); confirma o diagnóstico. Tratamento do Addison em crise (crise addisoniana): NaCl 0,9% agressivo: 20-40 ml/kg na primeira hora; dexametasona 0,1-0,2 mg/kg IV: não interfere no teste de ACTH; após teste: DOCP (desoxicorticosterona pivalato) IM + prednisona VO.