Hiperparatireoidismo Canino: Hipercalcemia e Urolitíase

O hiperparatireoidismo pode ser primário (glândula paratireoide autônoma) ou secundário (estimulação fisiológica das paratireoides por outro processo). Hiperparatireoidismo Primário (HPT): adenoma de paratireoide: causa mais comum (90% dos casos); tumor benigno único da paratireoide → produz PTH de forma autônoma, independente do feedback do cálcio; raramente: carcinoma de paratireoide (maligno, mais invasivo); PTH elevado → hipercalcemia: PTH age nos rins: aumenta reabsorção renal de Ca → calciúria inicial → depois hipercalcemia; ativa vitamina D (calcitriol): aumenta absorção intestinal de Ca; estimula os osteoclastos: mobiliza Ca do osso. Keeshond: predisposição hereditária autossômica dominante; mutação no gene CASR (receptor sensor de cálcio) → paratireoides não respondem adequadamente ao cálcio elevado; diagnóstico muitas vezes em cão jovem (2-5 anos). Hiperparatireoidismo Secundário: Secundário Renal: IRC → deficiência de calcitriol → má absorção de Ca → PTH sobe como compensação; cálcio pode estar normal ou baixo (apesar do PTH alto); muito mais comum que o primário; Secundário Nutricional: dieta deficiente em Ca ou excesso de fósforo → PTH sobe para compensar; hipocalcemia + PTH alto. Hipercalcemia Maligna (HHM — Humoral Hypercalcemia of Malignancy): linfoma (mais comum): produz PTHrp (proteína relacionada ao PTH) → imita ação do PTH; outras neoplasias: adenocarcinoma de sacos anais, carcinoma tireoidiano, carcinoma mamário.

O hiperparatireoidismo primário frequentemente tem apresentação insidiosa — muitos cães são assintomáticos até a hipercalcemia ser detectada em exames de rotina. Sinais clínicos da hipercalcemia crônica: Renais (mais frequentes e clinicamente importantes): poliúria e polidipsia (PU/PD): Ca compete com ADH nos túbulos renais → resistência à ADH → diabetes insipidus nefrogênico; urolitíase por oxalato de cálcio: hipercalcemia → hipercalciúria → precipitação de oxalato de cálcio no trato urinário; hematúria, disúria, obstrução; insuficiência renal progressiva: nefrocalcinose (depósito de Ca no parênquima renal); Gastrointestinais: anorexia, náusea, vômito (hipercalcemia reduz motilidade GI); obstipação (hipercalcemia reduz motilidade de músculo liso); Neuromusculares: fraqueza muscular: Ca alto interfere na excitabilidade muscular; letargia, intolerância ao exercício; em hipercalcemia muito grave: depressão do SNC, coma; Cardiovasculares: bradicardia (hipercalcemia prolonga o potencial de ação); Esqueléticos: osteoporose (reabsorção óssea crônica): ossos frágeis — fratura patológica em casos graves; diagnóstico radiológico: diminuição da densidade óssea. Achados laboratoriais: Ca sérico total: > 12 mg/dL (normal 9-11 mg/dL); PTH intacto: ALTO no HPT primário (> 30 pg/mL); PTHrp: normal no HPT primário (diferencia da hipercalcemia maligna).

O diagnóstico do HPT primário combina bioquímica sérica específica com imagem de alta resolução. Diagnóstico laboratorial: Cálcio ionizado: mais preciso que o cálcio total — menos influenciado por albumina; > 1,4 mmol/L (> 5,6 mg/dL) = hipercalcemia confirmada; PTH intacto (iPTH): alto no HPT primário (> 30 pg/mL); PTHrp (PTH-related protein): normal ou baixo no HPT primário — ALTO na hipercalcemia maligna; distinção fundamental: iPTH alto + PTHrp normal = HPT primário; iPTH suprimido + PTHrp alto = hipercalcemia maligna (linfoma, adenocarcinoma de sacos anais); calcitriol (vitamina D ativa): pode estar elevado no HPT primário. Diagnóstico por imagem: Ultrassom cervical: adenoma de paratireoide: nódulo hipoecóico adjacente à tireoide (2-20 mm); geralmente único; TC com contraste: superior para localizar adenomas pequenos ou ectópicos (paratireoide ectópica mediastinal). Tratamento: Paratireoidectomia: tratamento curativo; ressecção do adenoma afetado; técnica ultrassonográfica guiada é a abordagem moderna; monitoramento pós-operatório crítico: hipoparatireoidismo pós-cirúrgico transitório: Ca cai rapidamente após remoção do adenoma → hipocalcemia: suplementar Ca IV e VO nas primeiras 24-72h; calcitriol (vitamina D ativa): suplementar para facilitar absorção intestinal de Ca; Ablação por etanol: injeção guiada por ultrassom no nódulo — alternativa à cirurgia em cães com alto risco cirúrgico; menos eficaz; Manejo médico (aguardando cirurgia ou casos inoperáveis): hidratação IV: aumenta excreção renal de Ca; furosemida: calciúria; bisfosfonatos (pamidronato): inibem reabsorção óssea.

A distinção entre HPT primário e hipercalcemia maligna (HHM) é a decisão diagnóstica mais importante na hipercalcemia canina. Comparação HPT primário vs Hipercalcemia Maligna: iPTH: HPT primário: ALTO; HHM por linfoma: SUPRIMIDO (PTHrp é o que sobe); PTHrp: HPT primário: normal; HHM: ALTO; Cão afetado: HPT primário: cão idoso (8-14 anos), sem linfadenomegalia; HHM: cão de qualquer idade, linfadenomegalia, massa abdominal; Velocidade de instalação: HPT primário: crônica, insidiosa; HHM: geralmente mais rápida; Nível de Ca: HPT primário: Ca 12-16 mg/dL geralmente; HHM: pode ser > 18 mg/dL (hipercalcemia grave). Prognóstico do HPT primário: Adenoma ressecado com sucesso: prognóstico excelente — cura; Ca normaliza em horas; função renal: melhora se IRC não estiver muito avançada; urolitíase: prevenida se Ca normalizado; recorrência: rara se adenoma único ressecado completamente; Keeshond (forma hereditária): pode ter múltiplos adenomas ao longo da vida — requer monitoramento contínuo de Ca sérico. Monitoramento pós-cirúrgico: Ca sérico: diariamente na primeira semana; a cada 3-6 meses no primeiro ano; função renal: bioquímica sérica 1, 3 e 6 meses pós-op; imagem renal: avaliar resolução de nefrocalcinose.