Hipercalcemia em Cachorro: Cálcio Alto e Diagnóstico

A hipercalcemia em cães (cálcio sérico > 11,5 mg/dL; cálcio ionizado > 1,4 mmol/L) tem múltiplas causas — o mnemônico VITAMIN D facilita a abordagem diagnóstica. Mnemônico VITAMIN D: V — Vitamin D toxicosis: intoxicação por rodenticidas com colecalciferol (vitaminas D3 em veneno de rato), suplementação excessiva, plantas como Solanum malacoxylon (capim-durango no Brasil); I — Idiopathic (felinos mais que cães); T — Temperature: artefato laboratorial por hemólise ou lipemia — repetir amostra; A — Addison's disease (hipoadrenocorticismo): mecanismo: redução da filtração e aumento da reabsorção tubular de cálcio por falta de corticosteroides; M — Malignancy: causa mais comum de hipercalcemia verdadeira em cães: linfoma (especialmente mediastinal): produz PTHrP (Parathyroid Hormone-related Protein); adenocarcinoma de saco anal (AGASACA): clássico — produz PTHrP maciçamente; hipercalcemia humoral da malignidade (HHM); I — Infectious/inflammatory: blastomicose, histoplasmose, granulomas: ativam macrófagos que produzem calcitriol ectópico; N — Neoplasia primária óssea: osteossarcoma, metástases ósseas; D — Dietary (excesso de vitamina D): ingestão excessiva de alimentos com vitamina D; Primary hyperparathyroidism (hiperparatireoidismo 1°): adenoma da paratireoide → PTH elevado; Keeshond: predisposição genética para hiperparatireoidismo familiar.

Os sinais variam conforme o grau e a duração da hipercalcemia — 'Bones, stones, groans, and moans' (mnemônico humano adaptado). Sinais gerais: poliúria e polidipsia: Ca²+ inibe a resposta renal ao ADH → diabetes insipidus nefrogênico transitório; vômito e anorexia: o Ca²+ reduz a motilidade gastrointestinal → íleo; fraqueza muscular e letargia: cálcio altera a excitabilidade neuromuscular; depressão: efeito do hipercalcemia sobre o SNC. Sinais neuromusculares: fraqueza e hiporreflexia: ao contrário da hipocalcemia (que causa tetania), a hipercalcemia causa fraqueza muscular; 'estupor' em casos graves; convulsões raras: apenas na hipercalcemia extrema. Sinais renais (hipercalcemia crônica): poliúria persistente; nefrocalcinose: precipitação de cálcio nos túbulos renais → dano tubular permanente → insuficiência renal crônica progressiva; litíase vesical de oxalato de cálcio: associada à hipercalcemia crônica. Sinais cardiovasculares: bradicardia: hipercalcemia aumenta o potencial de limiar ventricular; ECG: encurtamento do intervalo QT; arritmias raras em casos graves. Achados laboratoriais: cálcio total > 11,5 mg/dL; cálcio ionizado > 1,4 mmol/L (mais específico); fósforo sérico: baixo no hiperparatireoidismo 1° (PTH promove fosfatúria); alto na toxicose por vitamina D; PTH sérico: para diferenciar causas.

O diagnóstico etiológico é obrigatório — tratar a hipercalcemia sem tratar a causa é insuficiente. Abordagem passo a passo: passo 1: excluir artefato: repetir o cálcio sérico em amostra fresca, sem hemólise; confirmar com cálcio ionizado; passo 2: investigar Addison's: teste ACTH: cortisol < 2 µg/dL após ACTH = Addison's; ionograma: hiponatremia + hipercalemia sugestivos; passo 3: pesquisar neoplasia (causa mais comum): hemograma: linfocitose ou linfopenia anormal; citologia de linfonodos; radiografia torácica: massa mediastinal (linfoma mediastinal); ultrassom abdominal: linfadenopatia generalizada, massa esplênica; exame retal: adenocarcinoma de saco anal (palpar!); passo 4: PTH sérico + PTHrP: PTH elevado + fósforo baixo = hiperparatireoidismo primário; PTHrP elevado + PTH baixo = hipercalcemia humoral da malignidade; PTH e PTHrP baixos + vitamina D alta = toxicose por vitamina D; passo 5: ultrassom cervical das paratireoides: nódulo paratireoidiano: adenoma (hiperparatireoidismo 1°); passo 6: sorologia fúngica (blastomicose, histoplasmose): em regiões endêmicas.

O tratamento visa baixar o cálcio E tratar a causa — a hipercalcemia grave ou com sinais neurológicos é emergência. Tratamento de emergência (hipercalcemia grave > 14 mg/dL ou com sinais neurológicos): fluidoterapia com solução salina isotônica 0,9%: solução de escolha — NÃO usar Ringer lactato (contém cálcio); expansão de volume → diluição do cálcio sérico + aumento da excreção renal; taxa: 2× manutenção; furosemida: 2 mg/kg IV ou SC: aumenta a excreção renal de cálcio; somente após reidratação adequada; difosfonatos (pamidronato): 1-2 mg/kg IV diluído em SF ao longo de 2-4h: inibe a reabsorção óssea de cálcio; especialmente útil na hipercalcemia da malignidade; efeito em 24-48h; corticosteroides (prednisolona): somente após diagnóstico etiológico confirmado; eficaz no linfoma e granulomas; CONTRAINDICADO se causa ainda não diagnosticada: destrói células linfomatosas → dificulta diagnóstico histológico; calcitonina sintética: 4-8 UI/kg SC: ação rápida (horas) mas eficácia diminui em 24-48h; Tratamento da causa: linfoma: quimioterapia CHOP; adenocarcinoma de saco anal: cirurgia + quimioterapia; hiperparatireoidismo primário: paratireoidectomia; Addison's: fludrocortisona + prednisolona; toxicose por vitamina D: descontaminação (se recente) + suporte.