Fibrose Pulmonar em Cachorro: Dispneia Progressiva e West Highland

A fibrose pulmonar idiopática (FPI) canina é a destruição progressiva do parênquima pulmonar normal com substituição por tecido fibroso — os alvéolos e a membrana de troca gasosa são destruídos e não se regeneram. 'Idiopática' significa que a causa primária é desconhecida — em humanos e cães, acredita-se que microinjúrias repetidas ao epitélio alveolar desencadeiam uma resposta de reparo aberrante que leva à fibrose em vez de regeneração. Predisposição racial: West Highland White Terrier (Westie): predisposição genética marcada — é a raça canina mais estudada para FPI; comporta-se de forma análoga à FPI humana; aparece geralmente após os 8 anos; Bull Terrier, Staffordshire Bull Terrier e outras raças também são descritos. Diferença da fibrose pulmonar secundária: a FPI é idiopática; mas fibrose pulmonar pode ser secundária a: doenças pulmonares crônicas não tratadas (bronquite crônica avançada, pneumonias recorrentes); toxicidade por drogas (bleomicina, amiodarona); radiação torácica; inalação de gases tóxicos; doenças autoimunes (lúpus, esclerodermia — raro em cães). Fisiopatologia: microinjúrias no epitélio alveolar → ativação de fibroblastos → produção excessiva de colágeno → espessamento das paredes alveolares → alvéolos enrijecem → redução da complacência pulmonar → hipóxia.

Os sinais da FPI são progressivos e irreversíveis — distingui-la precocemente da bronquite crônica é essencial. Sinais clínicos: dispneia de esforço progressiva: principal sinal — intolerância ao exercício que piora ao longo de meses; taquipneia em repouso: em fases avançadas — respiração acelerada mesmo parado; cianose ao exercício: hipóxia por déficit de difusão; tosse seca e não produtiva: diferente da bronquite crônica (que tem tosse produtiva matinal com muco); sons pulmonares específicos: 'crepitações de velcro' (velcro crackles): creptações finas bilaterais ao final da inspiração — sinal auscultatório específico da fibrose; o som lembra o rasgar de velcro; sem sibilos: distingue da bronquite e do asma. Evolução temporal: anos de progressão lenta mas inexorável; exacerbações agudas: FPI aguda sobre crônica — piora súbita em dias → alta mortalidade; fase terminal: dispneia grave em repouso, cianose, incapacidade de se mover sem desconforto intenso. Achados laboratoriais e de imagem: gasometria: hipóxia progressiva (PaO2 < 80 mmHg), gradiente A-a aumentado; SpO2: < 95% em repouso nos estágios avançados; radiografia torácica: padrão intersticial bilateral — diferente do padrão bronquial da bronquite crônica; TC de alta resolução (TCAR): padrão de vidro fosco + reticulação periférica bilateral; honeycombing (favo de mel): fibrose avançada — irreversível.

O diagnóstico diferencial entre FPI e bronquite crônica é crítico — o tratamento é diferente. Padrões de imagem distintos: Bronquite crônica: padrão bronquial: espessamento das paredes brônquicas ('trilhos de bonde'); hiperinsuflação; padrão central, peribrônquico; FPI: padrão intersticial: espessamento das paredes alveolares, reticulação; padrão periférico, subpleural; honeycombing nas fases avançadas. LBA (lavado broncoalveolar): bronquite crônica: neutrofilia (> 15% neutrófilos); FPI: linfocitose + neutrofilia mista; macrófagos ativados com inclusões lipídicas. Biópsia pulmonar: padrão ouro diagnóstico; histopatologia: UIP (usual interstitial pneumonia) na FPI: fibrose temporal e espacialmente heterogênea, focos fibroblásticos; exige toracoscopia ou mini-toracotomia — procedimento de risco em cão hipóxico; geralmente reservado para casos inconclusivos. TC de alta resolução torácica: mais sensível que radiografia; padrão UIP: reticulação periférica + honeycombing + ausência de vidro fosco extenso; evita a biópsia em casos com padrão típico. Diagnóstico definitivo no Westie: combinação de: raça predisposta + sinais clínicos típicos + TCAR compatível + LBA sem predominância de neutrófilos isolados + exclusão de outras causas = diagnóstico de FPI sem biópsia em muitos casos.

Não há tratamento curativo para FPI — o objetivo é retardar a progressão e manter qualidade de vida. Tratamento farmacológico: Sildenafil: 1-2 mg/kg 2-3×/dia VO; indicação: FPI com hipertensão pulmonar secundária (frequente na fibrose avançada); vasodilatação pulmonar → melhora da perfusão-ventilação → SpO2 melhora; benefício documentado em Westies com FPI; N-acetilcisteína (NAC): antioxidante; teoria: reduz o estresse oxidativo nos fibroblastos; evidência limitada mas seguro; 600 mg/dia VO (dose humana adaptada); Pirfenidona: antifibrótico humano; uso veterinário experimental; inibe TGF-β → reduz proliferação de fibroblastos; Corticosteroides: controversos na FPI: não são eficazes na fibrose pura; mas usados empiricamente: podem ajudar em componente inflamatório inicial; nunca como tratamento isolado; Broncodilatadores: terbutalina ou teofilina: ajudam quando há componente broncoespástico associado. Suporte: oxigenoterapia domiciliar: quando SpO2 < 92% em repouso; evitar exercício intenso: precipita exacerbações; ambientes sem irritantes: sem fumaça, sem poeira; controle de peso: obesidade agrava mecânica respiratória. Prognóstico honesto com o tutor: FPI canina = doença terminal progressiva; sobrevida mediana após diagnóstico: 12-18 meses; o objetivo é qualidade de vida, não cura.