Encefalopatia Hepática em Cachorro: Amônia, Shunt e Sinais Neurológicos

A encefalopatia hepática (EH) é uma síndrome neuropsiquiátrica causada pela incapacidade do fígado de metabolizar substâncias neurotóxicas — principalmente amônia — que se acumulam na circulação sistêmica e atingem o cérebro. Fisiopatologia: em condições normais: aminoácidos proteicos → intestino → veia porta → fígado → conversão de amônia (NH3) em ureia → excreção renal; na EH: o fígado falha ou o sangue portal desvia o fígado → amônia não é convertida → amônia acumula no sangue (hiperamonemia) → atravessa a barreira hematoencefálica → altera a neurotransmissão (especialmente GABAérgica) → sinais neurológicos. Neurotoxinas além da amônia: mercaptanas (metionina não metabolizada); ácidos graxos de cadeia curta; manganês; benzodiazepínicos endógenos; falsos neurotransmissores. Causas de EH no cão: Shunt portossistêmico congênito (CPLSS): comunicação vascular anômala que desvia o sangue portal diretamente para a circulação sistêmica, contornando o fígado; intra-hepático (lobos esquerdo, central ou direito): mais comum em raças grandes (Irish Wolfhound, Labrador, Husky); extra-hepático: mais comum em raças pequenas e miniaturizadas (Yorkshire, Maltês, Bichon, Lhasa Apso, Schnauzer Mini, Pug); Insuficiência hepática aguda: hepatotoxinas (Xylitol, Amanita phalloides, aflatoxinas, paracetamol); hepatite viral aguda; Doença hepática crônica avançada: cirrose (fibrose + insuficiência da massa funcional); hepatite crônica idiopática (Bedlington Terrier + cobre; Dobermann; Labrador); Uréase bacteriana intestinal + supercrescimento bacteriano; hipertensão portal de qualquer causa.

Os sinais de EH no cão são variáveis — de alterações comportamentais sutis a crise convulsiva e coma — e têm característica episódica e pós-prandial nos shunts congênitos. Classificação da EH (graus): Grau I (sutil): apatia, comportamento diferente; menor responsividade a comandos; vagar sem objetivo; Grau II (moderado): ataxia e desorientação; head pressing (pressionar a cabeça contra parede ou piso); deambulação em círculos (circling); cegueira aparente transitória; hipersalivação; Grau III (grave): estupor, dificuldade de despertar; convulsões; resposta diminuída a estímulos; Grau IV (coma): sem resposta a estímulos, estado de coma. A relação com a alimentação — sinal clínico característico dos shunts: os sinais neurológicos aparecem ou pioram 1-3 horas após refeições ricas em proteína; proteína = aminoácidos → intestino → amônia produzida por bactérias → sem metabolismo hepático adequado → pico de amônia sistêmica; o filhote que 'fica diferente ou tem convulsão depois de comer' é sinal de alerta para shunt portossistêmico. Outros sinais sistêmicos associados: urolítiase por urato de amônia (pH ácido + excesso de amônio → cristais de urato): hematúria, disúria; crescimento retardado: filhote menor que os irmãos de ninhada; PU/PD: poliúria e polidipsia (hipostenúria por disfunção tubular em hiperamonemia); vômito e diarreia; icterícia (ausente no shunt congênito — surge nas hepatopatias difusas com insuficiência).

O diagnóstico combina avaliação laboratorial, de imagem e, em casos de shunt, angiografia ou TC. Diagnóstico: Bioquímica: ALT, AST, GGT, FA elevadas na doença hepática difusa; albumina e glicose BAIXAS: insuficiência de síntese hepática; ureia BAIXA: paradoxal — o fígado insuficiente não converte amônia em ureia adequadamente; bilirrubina elevada na insuficiência difusa (mas geralmente normal no shunt); Ácidos biliares séricos: pré e pós-prandial (2h após refeição): o exame mais sensível para função hepática global; pós-prandial > 25 μmol/L: significativo; > 100 μmol/L: muito sugestivo de shunt; Amônia sérica: idealmente medida no sangue arterial ou venoso imediatamente; > 100-150 μmol/L: consistente com EH; Hemograma: microcitose (VCM baixo): sinal clássico de shunt — fígado insuficiente não metaboliza ferro normalmente; Ultrassonografia: shunt intra-hepático pode ser visualizado com Doppler; rim bilateral aumentado com aspecto hiperecogênico (nefropatia por urato); bexiga com cristais ou cálculos de urato; TC angiografia: padrão ouro para identificação e mapeamento do shunt — localização precisa para planejamento cirúrgico. Tratamento da crise de EH: Lactulose oral ou por enema: acidifica o conteúdo intestinal → converte NH3 em NH4+ (não absorvível) → reduz absorção de amônia; dose: 0,5-1 mL/kg VO 3×/dia; enema de lactulose em crise aguda: 20-30 mL diluídos em água, retenção por 20 min; Antibiótico intestinal: metronidazol oral: reduz bactérias produtoras de uréase; Dieta controlada em proteína: proteína de qualidade (láctea ou vegetal): menos amoniogênica que proteína de carne vermelha; NUNCA restringir proteína em excesso: cão precisa de proteína para reparação celular; Restrição de proteína excessiva piora o prognóstico; Tratamento definitivo do shunt: cirúrgico: ligadura do shunt ou colocação de anel ameróide — obstrução gradual do shunt; taxa de sucesso: 85-90% com melhora dos sinais neurológicos; complicações: síndrome pós-ligadura (convulsões por reoganização das pressões portais).

O prognóstico depende fundamentalmente da causa subjacente e da possibilidade de tratamento definitivo. Shunt portossistêmico congênito: Com correção cirúrgica: prognóstico excelente a bom — 80-90% dos cães têm melhora significativa ou resolução dos sinais neurológicos; Sem cirurgia (manejo clínico com lactulose + dieta): controle parcial — qualidade de vida moderada, sobrevida de 2-5 anos na maioria; Fatores de bom prognóstico para cirurgia: shunt único extra-hepático, filhote jovem, sem fibrose hepática estabelecida; Fatores de mau prognóstico: shunt intra-hepático múltiplo, hipertensão portal significativa, cirrose já estabelecida. Insuficiência hepática aguda (hepatotoxicidade): Prognóstico variável: depende do agente tóxico e da gravidade da lesão; Xylitol e paracetamol: prognóstico ruim sem suporte intensivo (>50% de mortalidade); Hepatite viral: moderado. Hepatite crônica / cirrose: EH em hepatite crônica = doença avançada → prognóstico reservado; Manejo com lactulose + dieta pode prolongar qualidade de vida; Bedlington Terrier com acúmulo de cobre: quelação com D-penicilamina se iniciada precocemente — bom prognóstico.