Descolamento de Retina em Cachorro: Cegueira e Urgência Oftálmica

O descolamento de retina (DR) é a separação da camada neurossensorial da retina (fotorreceptores: cones e bastonetes) do epitélio pigmentar subjacente (RPE) — a camada que nutre e suporta os fotorreceptores. Sem contato com o RPE, os fotorreceptores morrem por isquemia em horas a poucos dias → cegueira permanente. Tipos de descolamento: Descolamento exsudativo (regmatogênico): acúmulo de fluido subretiniano por: transudação vascular (hipertensão, hiperviscosidade), inflamação (uveíte posterior, coroidite), neoplasia intraocular (tumor coroidal, melanoma); Descolamento regmatogênico: fissura ou buraco na retina → fluido do vítreo penetra → separa a retina; Descolamento por tração: bandas de fibrose no vítreo → tracionam a retina. Causas principais no cão: Hipertensão arterial sistêmica (HAS): causa mais comum de DR bilateral no cão idoso; as altas pressões danificam os vasos da coroide → isquemia + hemorragia subretiniana → DR; causas da HAS: IRC (causa mais frequente), hiperadrenocorticismo, hipertireoidismo (raro), feocromocitoma; Uveíte posterior / Coroidite: inflamação da coroide → transudação subretiniana; causas: LVC (leishmaniose), erliquiose, toxoplasmose, PRA; Neoplasia intraocular: melanoma uveal, linfoma uveal; Traumatismo: contusão ocular intensa; Idiopático: DR espontâneo em algumas raças (Shih Tzu, Labrador): degeneração retiniana com DR; Hemorragia subretiniana: coagulopatia, trauma → sangue entre a retina e o RPE.

Os sinais do DR podem ser reconhecidos pelos tutores com atenção, mas frequentemente a cegueira é atribuída ao 'envelhecimento'. Sinais clínicos: Cegueira aguda: o sinal mais marcante; o cão se bate em móveis, não encontra a vasilha de comida, para de ir até o tutor; pode ser de início abrupto (em horas) ou progressivo (em dias); bilateral em HAS; Midríase (pupilas dilatadas) que não reagem à luz: pupilas amplamente dilatadas mesmo em ambiente iluminado; reflexo fotomotor ausente ou reduzido: a retina descolada não gera sinal para o reflexo; em contraste: na cegueira cortical (do SNC), a pupila ainda reage à luz normalmente; Hifema (sangue no olho): sangramento na câmara anterior visível a olho nu: olho vermelho com sangue visível; frequentemente concomitante com DR hemorrágico; Mudança de comportamento: tutor relata que o cão 'ficou diferente', 'não quer sair da cama', 'esbarrou em algo novo na casa'; Sinais oculares específicos ao exame: fundoscopia: retina separada visível ao oftalmoscópio — retina translúcida, ondulante, flutuando no vítreo; vasos retinianos 'soltos' no vítreo; Sinais sistêmicos (HAS como causa): PU/PD (IRC ou DM), epistaxe, déficits neurológicos (AVC por HAS), sopro cardíaco. Diagnóstico: Medição da pressão arterial: PAS > 160 mmHg: HAS confirmada; Fundoscopia: visualização direta da retina; Ultrassom ocular (modo B): visualiza a retina descolada mesmo com hifema ou catarata que obstrua a fundoscopia; Exames gerais: bioquímica renal (IRC), cortisol/ACTH (Cushing), T4 (hipertireoidismo).

O DR é uma urgência oftálmica — a janela de tratamento é de 24-72h para retinas que ainda podem ser salvas. Tratar a causa (SEMPRE prioritário): HAS por IRC: anti-hipertensivos imediatos: amlodipina: 0,1-0,5 mg/kg 1×/dia: bloqueador de canal de cálcio — mais eficaz em cães; telmisartan: 1 mg/kg 1×/dia: bloqueador de receptor de angiotensina (ARAII); meta: PAS < 160 mmHg em 24-48h; benazepril: 0,25-0,5 mg/kg 1×/dia: IEC: renoprotegimento + efeito anti-hipertensivo; HAS por Cushing: tratar o Cushing com trilostano: PAS normaliza em 2-4 semanas; uveíte: tratar a causa + corticoide ocular; Tratamento ocular: Anti-inflamatórios tópicos: prednisolona 1% colírio ou dexametasona 0,1%: 4×/dia; reduz a inflamação da coroide e do fluido subretiniano; corticoide sistêmico: prednisolona 0,5-1 mg/kg/dia: nos DRs por uveíte; Cirurgia retiniana: vitrectomia + retinopexia: indicada em DR regmatogênico (com fissura); complexidade: cirurgia de alta especialização; poucos centros no Brasil; custo elevado; Prazo: DR por HAS tratada precocemente (< 24-48h): reaplicação da retina possível em 50-70% dos casos; DR por mais de 72h: fotorreceptores começam a morrer → cegueira permanente mais provável.

A prevenção do DR em cão com IRC ou Cushing é através do controle rigoroso da pressão arterial. Monitoramento da pressão arterial: medir PAS em toda consulta de cão com IRC (TGF ≤ 2), Cushing, diabetes mellitus: condições que causam HAS; método Doppler ou oscilométrico: em ambiente calmo, antes de procedimentos; múltiplas medições: 3-5 medições e usar a média; PAS normal: 110-160 mmHg; HAS: > 160 mmHg; HAS grave: > 180 mmHg: risco de DR, epistaxe, AVC. Meta terapêutica na HAS crônica: PAS < 160 mmHg (IRIS guidelines para cão): alvo razoável; não tentar normalizar abruptamente em HAS crônica: auto-regulação cerebral ajustada para pressão alta → hipotensão iatrогênica. Sinais de alvo que indicam HAS descontrolada: DR, hifema, hemorragia retiniana (fundoscopia); AVC (sinais neurológicos agudos); epistaxe bilateral recorrente; cardiomegalia esquerda (sopro de novo ou deterioração). Controle da causa de base: IRC: IECA (benazepril) + ARAII (telmisartan) + dieta hipoproteica e com baixo teor de sódio; Cushing: trilostano; Diabetes mellitus: insulinoterapia com controle glicêmico; Feocromocitoma: fenoxibenzamina pré-operatória + adrenalectomia. Prognóstico visual: cão com HAS controlada antes do DR: visão preservada na maioria dos casos; cão com DR estabelecido + HAS tratada em < 48h: reaplicação da retina em 50-70% dos olhos; cão com DR de > 1 semana: cegueira permanente muito provável.