Coagulação Intravascular Disseminada (CID) em Cachorro

A coagulação intravascular disseminada (CID) é uma síndrome adquirida de ativação patológica e sistêmica da coagulação — o sistema de coagulação é ativado de forma maciça e descontrolada, formando microtrombos em múltiplos órgãos simultaneamente e consumindo plaquetas e fatores de coagulação. O paradoxo da CID: a coagulação está ativada (microtrombos) → mas o paciente sangra (porque os fatores de coagulação e plaquetas foram todos consumidos). Causas no cão (em ordem de frequência): Sepse/SIRS: endotoxinas bacterianas ativam o fator tecidual nos macrófagos → cascata de coagulação generalizada; a sepse por piómetra, peritonite e pneumonia são as principais; Trauma grave/politrauma: liberação de fator tecidual dos tecidos lesados; Neoplasia: especialmente hemangiosarcoma — células endoteliais neoplásicas liberam fator tecidual cronicamente; CID crônica/compensada em hemangiosarcoma esplênico é muito frequente; Hemólise intravascular: Babesia canis, reação transfusional incompatível; Pancreatite grave: enzimas pancreáticas ativam a cascata de coagulação; Picada de cobra (Bothrops): veneno tem componentes pró-coagulantes + fibrinolíticos; Golpe de calor (heatstroke): hipertermia > 41°C por > 30 min.

O diagnóstico de CID é clínico-laboratorial — requer integração de múltiplos parâmetros. Sinais clínicos: sangramento espontâneo em múltiplos sítios: petéquias na mucosa, hematomas subcutâneos, sangramento em locais de venipunção, hematúria, melena, epistaxe; microtrombose orgânica: insuficiência renal aguda (trombose renal), dispneia (microtrombos pulmonares), alteração neurológica (trombose cerebral). Critérios laboratoriais (CID = ≥ 3 alterados): Plaquetas: < 100.000/µL (trombocitopenia por consumo); Tempo de protrombina (TP): prolongado (> 1,5× o controle); TTPa: prolongado (> 1,5× o controle); Fibrinogênio: < 100-150 mg/dL (consumido na formação de fibrina); D-dímero: elevado (> 500-1000 ng/mL): produto de degradação da fibrina — marca a fibrinólise secundária; FDP (produtos de degradação da fibrina): elevados. Score de CID canino (ICAT): plaquetopenia + prolongamento TP + FDP/D-dímero elevado + fibrinogênio baixo: quanto mais critérios alterados, maior a probabilidade de CID. CID crônica (compensada): frequente no hemangiosarcoma; D-dímero elevado mas TP e TTPa normais ou borderline; trombocitopenia leve a moderada; não sangra ativamente mas está em risco.

O tratamento da CID é baseado em 3 pilares: tratar a causa base, repor o que foi consumido e interromper a coagulação patológica. Pilar 1 — Tratar a causa base: a CID não resolve sem tratar o gatilho; sepse → antibioticoterapia + drenagem; hemangiosarcoma → esplenectomia de urgência; piómetra → ovariohisterectomia; picada de cobra → soro antiofídico. Pilar 2 — Reposição de fatores e plaquetas: Plasma fresco congelado (PFC): 10-20 ml/kg IV: contém todos os fatores de coagulação; é o tratamento de suporte mais importante; Plasma rico em plaquetas (PRP) ou concentrado de plaquetas: se plaquetas < 30.000 com sangramento ativo; Crioprecipitado: rico em fator VIII, fibrinogênio, fator de Von Willebrand — para sangramento grave com fibrinogênio muito baixo. Pilar 3 — Anticoagulação (controverso): Heparina não fracionada: 75-150 UI/kg SC 3×/dia ou CRI; objetivo: interromper a ativação da coagulação; controverso: pode piorar o sangramento se não houver fatores de coagulação suficientes; usar somente após reposição de PFC; Heparina de baixo peso molecular (HBPM): enoxaparina 1 mg/kg SC 2×/dia: mais previsível e segura. Suporte: fluidoterapia sem excesso: hipervolemia piora a hemodiluição dos fatores; proteção renal: oligúria é sinal de microtrombos renais; oxigenoterapia: pulmão é órgão-alvo frequente.

Prognóstico da CID aguda: depende da causa e da velocidade de tratamento. CID aguda grave: mortalidade 40-70% mesmo com tratamento intensivo; CID como complicação de sepse tratada: melhor prognóstico se a infecção for controlada; CID por trauma: prognóstico mais favorável se trauma operável. Hemangiosarcoma e CID crônica — a relação especial: o hemangiosarcoma esplênico libera cronicamente fator tecidual → ativa a coagulação de forma contínua mas parcial; o sistema fibrinolítico consegue compensar → CID 'compensada': D-dímero elevado, plaquetas levemente baixas, mas sem sangramento ativo; a esplenectomia de urgência interrompe o gatilho; ruptura do hemangiosarcoma → hemoabdome → CID aguda fulminante; sinal de alerta: cão que chega em colapso com hematócrito 12%, TP prolongado, D-dímero > 5000 = hemangiosarcoma + CID até prova em contrário. Monitoramento pós-tratamento: hemograma + coagulograma (TP, TTPa, fibrinogênio, D-dímero) a cada 4-6 horas na CID aguda ativa; melhora dos D-dímeros = sinal positivo de resolução; retorno da contagem plaquetária em 24-72h = boa resposta.