CIVD em Cachorro: Coagulação Intravascular Disseminada

A coagulação intravascular disseminada (CIVD) é um processo fisiopatológico em que há ativação sistêmica e descontrolada da cascata de coagulação — resultando no paradoxo de coagulação e hemorragia simultâneas no mesmo paciente. Fisiopatologia: Ativação sistêmica do sistema de coagulação: fator tissular (TF) liberado em excesso → ativa a via extrínseca → trombina sistêmica; Formação de microtrombus em múltiplos órgãos: capilares obstruídos → isquemia de órgãos (rim, fígado, pulmão, SNC); Consumo de plaquetas e fatores de coagulação: as plaquetas e fatores são 'gastos' nos microtrombus → plaquetas caem → fatores baixam; Ativação da fibrinólise: o organismo tenta dissolver os coágulos → plasmina ativa → fibrinólise; Paradoxo: trombose pelos microtrombus + hemorragia pelo consumo dos fatores e plaquetas. Fases clínicas: Fase hipercoagulável: trombose predomina — sinais de isquemia; Fase de consumo: trombose + hemorragia concomitante; Fase fibrinolítica: hemorragia predomina — petéquias, equimoses, sangramento difuso. Causas mais comuns no cão: Sepse: LPS bacteriana → ativa monócitos → fator tissular; GDV (Dilatação-Vólvulo Gástrico): endotoxemia + isquemia intestinal; Neoplasia (especialmente hemangiossarcoma): células tumorais ativam a coagulação; Mordida de cobra (especialmente Bothrops): veneno pró-coagulante → CIVD fulminante; Politrauma grave; Pancreatite grave; Hepatopatia grave (perda da síntese de fatores anticoagulantes).

Os sinais de CIVD são uma combinação de sinais da doença de base + sinais do distúrbio hemostático. Sinais hemorrágicos (mais visíveis): Petéquias e equimoses espontâneas: manchas vermelhas ou roxas na pele, mucosas, olhos; surgem sem trauma; Sangramento em múltiplos locais simultâneos: CIVD = sangramento em > 2-3 locais diferentes; epistaxe + hematúria + sangramento gengival + hematoma subcutâneo: fortemente sugestivo; Melena: sangramento no TGI superior; Hemoptise: sangramento pulmonar; Sangramento após punção venosa: incapacidade de coagular o sítio de punção. Sinais trombóticos (menos visíveis): isquemia renal: oligúria/anúria; isquemia pulmonar: dispneia, taquipneia; alteração neurológica: acidente vascular cerebral; Sinais da doença de base: choque séptico: FC > 160, hipotensão, febre; GDV: distensão abdominal, timpanismo; neoplasia: massa palpável. Diagnóstico — coagulograma: TP e TTPA: prolongados (consumo de fatores); Plaquetas: < 100.000/µL (consumo plaquetário) — trombocitopenia; Fibrinogênio: baixo (< 100 mg/dL) — consumo pelo coágulo; D-dímero: muito elevado (> 1000 ng/mL) — fibrinólise ativa; AT-III (antitrombina III): baixa — consumo dos anticoagulantes naturais; Fragmentos eritrocitários (esquizócitos): glóbulos vermelhos fragmentados pelos microtrombus nos capilares; hemograma: anemia microangiopática.

O tratamento da CIVD tem dois eixos paralelos: tratar a causa base e suportar a hemostasia. Tratar a causa base (SEMPRE prioritário): sem resolução da causa: a CIVD é autossustentada; antibiótico para sepse; cirurgia para GDV; quimioterapia para neoplasia hematológica; antiveneno para mordida de cobra. Plasma Fresco Congelado (PFC) — o tratamento central da CIVD: PFC contém: fatores de coagulação, fibrinogênio, proteínas C e S, AT-III; dose: 10-20 mL/kg IV ao longo de 4-6h; repõe o que está sendo consumido; indicação: TP > 1,5-2× o normal OU TTPA > 1,5-2× + sangramento ativo OU fibrinogênio < 100 mg/dL; Meta: TP e TTPA normalizando, fibrinogênio > 100 mg/dL; Transfusão de sangue total: se anemia grave (Ht < 20%) + hemorragia ativa; repõe hemácias + fatores (menos fatores que o PFC fresco); Crioprecipitado: rico em fibrinogênio e fator VIII: útil quando fibrinogênio muito baixo; Heparina — uso controverso: teoricamente: anticoagulação interrompe o ciclo de trombose-consumo; evidência clínica: fraca em veterinária; risco: piora a hemorragia se já em fase fibrinolítica; doses baixas não fracionadas: 75-100 UI/kg SC 3×/dia: possível na fase hipercoagulável; NÃO usar heparina na fase hemorrágica ativa; Ácido tranexâmico (antifibrinolítico): 10-15 mg/kg IV lentamente: inibe a plasmina; indicado na fase fibrinolítica dominante (sangramento maciço + D-dímero muito alto); cuidado: pode agravar a trombose se usado na fase inicial.

No Brasil, as mordidas de serpentes peçonhentas são causa importante de CIVD — principalmente o gênero Bothrops. Serpentes causadoras de CIVD no Brasil: Bothrops spp. (jararacas): mecanismo: veneno com atividade pró-coagulante + fibrinogenolítica; botrocetina: ativa plaquetas; trombinasmilares: consomem fibrinogênio; CIVD: mais intensa e rápida que outras causas; Crotalus durissus (cascavel): veneno neurotóxico + miotóxico; coagulopatia: presente mas menos dramática que Bothrops; Lachesis muta (surucucu): similar ao Bothrops; veneno com ação coagulante + vasoativa. Sinais de CIVD por Bothrops no cão: hemorragia nas primeiras 2-6h: edema no local da mordida; sangramento em múltiplos pontos; hematúria macroscópica; melena; mucosas pálidas; D-dímero e TP/TTPA: muito alterados nas primeiras horas. Tratamento específico: Soro antibotrópico (o mais importante): neutraliza as frações coagulativas do veneno; administrar o mais rápido possível após a mordida; dose: varia com a gravidade — soro por via IV em hospital veterinário; o antiveneno NÃO reverte a coagulação já consumida — apenas impede mais consumo; Plasma Fresco Congelado: reposição dos fatores consumidos; monitorar coagulograma: a cada 4-6h nas primeiras 24h; Suporte intensivo: fluidoterapia, analgesia, antibiótico; Prognóstico: cão com mordida Bothrops tratado rapidamente com antiveneno: bom; atraso no antiveneno: CIVD estabelecida → pior prognóstico.