Cirrose Hepática em Cachorro: Fibrose, Ascite e Hepatoencefalopathy

A cirrose hepática é definida histologicamente pela presença de fibrose difusa com formação de nódulos de regeneração que distorcem a arquitetura do parênquima hepático — é o estágio final e irreversível de qualquer hepatopatia crônica progressiva. Fisiopatologia: lesão hepática crônica → ativação das células estreladas hepáticas (células de Ito) → deposição de colágeno tipo I → fibrose; fibrose progressiva → distorção da arquitetura → redução do parênquima funcional; hipertensão portal: fibrose obstrui os sinusoides → pressão portal aumenta → ascite + circulação colateral; insuficiência hepática: < 30% do parênquima funcional → incapacidade de síntese (albumina, fatores de coagulação) e destoxificação (amônia). Causas de cirrose no cão: Hepatite crônica idiopática: causa mais comum de cirrose canina; raças predispostas: Bedlington Terrier (deficiência de cobre), Labrador, Dóbermann, Cocker Spaniel; infiltração e deposição de cobre: hepatoxicidade por cobre → cirrose; Hepatite infecciosa crônica: CAV-1: muito rara com vacinas modernas; leptospirose crônica: fibrose pós-infecção; Toxicidade: aflatoxinas (ração contaminada por fungos): hepatotoxina potente → cirrose aguda; fármacos: carprofen, fenobarbital (raro), tiacetarsamida; anticonvulsivantes crônicos: principalmente fenobarbital em altas doses; Cirrose biliar secundária: obstrução biliar crônica → cirrose biliar; Amputação hepatocelular por isquemia crônica.

Os sinais de cirrose dependem da gravidade da hipertensão portal e do grau de insuficiência hepática. Hipertensão portal (pressão > 10-12 mmHg): Ascite (efusão abdominal transsudato): distensão abdominal progressiva; fluido claro ou levemente amarelado; proteína total < 2,5 g/dL (transsudato puro); causa: pressão portal elevada + hipoalbuminemia; Derivações porto-sistêmicas adquiridas: vasos colaterais visíveis ao ultrassom; shunts adquiridos 'aliviam' a pressão portal; Circulação colateral: vasos visíveis na parede abdominal. Insuficiência hepática: Icterícia: hepatocelular + colestase; Coagulopatia: fígado não sintetiza fatores de coagulação; sangramento espontâneo, petéquias; Hipoalbuminemia: albumina < 1,5 g/dL → edema, efusão; Hepatoencefalopathy (HE): fígado não destoxifica a amônia → amônia atinge o SNC; sinais: desorientação, comportamento inapropriado, pressão contra parede, convulsões, coma; agravada por: refeições ricas em proteínas, hemorragia GI (catabolismo da hemoglobina), constipação, infecção; Poliúria/polidipsia: shunting portal → substâncias não metabolizadas → rim. Hepatomegalia ou hepatomegalia reduzida: no início: hepatomegalia (hepatite ativa); no estágio final (cirrose): fígado pequeno, nodular — microfigado. Diagnóstico: biópsia hepática: ÚNICO diagnóstico definitivo de cirrose — histopatologia; ultrassom: fígado pequeno, nodular, ecogenicidade aumentada, irregularidade da superfície; ascite + shunts adquiridos.

A cirrose estabelecida é irreversível — o objetivo do tratamento é desacelerar a progressão e tratar as complicações. Tratamento da fibrose (antifibróticos): Colchicina: 0,03 mg/kg/dia VO: inibe a secreção de colágeno pelas células estreladas; único antifibrótico com evidência em medicina veterinária; mais eficaz se iniciado antes da cirrose avançada; Hepatoprotetores: S-adenosilmetionina (SAMe): 20 mg/kg/dia VO: antioxidante, suporte à síntese de glutationa; silimarina (cardo mariano): 20-50 mg/kg/dia VO: antioxidante hepático; Vitamina E: antioxidante; zinco: inibe a absorção de cobre no intestino. Tratamento da ascite: Furosemida: 1-2 mg/kg/dia VO: diurético de alça; Espironolactona: 1-2 mg/kg/dia VO: diurético poupador de K⁺: mais eficaz na ascite por hipertensão portal; combinação furosemida + espironolactona: sinérgica; paracentese abdominal: remoção do fluido: alívio sintomático; não melhorar a causa; restrição de sódio na dieta: reduz a retenção de fluido. Manejo da hepatoencefalopathy: Lactulose: 0,5-1 mL/kg 3×/dia VO: acidifica o cólon → amônia convertida em NH4⁺ (não absorvido) → eliminada nas fezes; rifaximina: antibiótico de ação luminal intestinal: reduz bactérias produtoras de amônia; dieta com proteína moderada e de alta qualidade: não restringir proteína excessivamente — piora a desnutrição; proteínas de origem vegetal e laticínios: menos aminoácidos aromáticos precursores de amônia. Quelação de cobre (hepatite cuprogênica): D-penicilamina: 15 mg/kg 2×/dia VO: quelante de cobre urinário; zinco oral: reduz absorção intestinal.

A ascite é um sinal não específico — múltiplas causas que exigem investigação sistemática. Análise do líquido ascítico — chave diagnóstica: Transsudato puro (PT < 2,5 g/dL): hipertensão portal: cirrose, obstrução venosa; hipoalbuminemia: albumina < 1,5 g/dL (cirrose, nefropatia perdedora, enteropatia perdedora); Transsudato modificado (PT 2,5-5,0 g/dL, celularidade baixa): hipertensão portal moderada; neoplasia: linfoma abdominal, hemangiossarcoma; insuficiência cardíaca direita (+ distensão jugular, hepatomegalia); quilotórax/quiloascite (triglicerídeos elevados no fluido); Exsudato (PT > 3,0 g/dL + celularidade alta): peritonite séptica: neutrófilos degenerados; peritonite biliar: bile no fluido; piometra rota; neoplasia com efusão exsudativa. Diagnóstico da cirrose na prática: ultrassom abdominal: tamanho e ecogenicidade do fígado; shunts porta-sistêmicos adquiridos; características do fluido (paracentese guiada); Hemograma + bioquímica: albumina baixa, ALP/ALT/GGT elevadas; bilirrubina; TAP/TTPA: coagulopatia; biópsia hepática (Tru-cut guiado por ultrassom): histopatologia definitiva; contraindicação relativa: coagulopatia grave — corrigir antes (plasma fresco, vitamina K). Diagnóstico diferencial na distensão abdominal: ascite, massa abdominal, organomegalia, obesidade, cisto hepatobiliar, baço aumentado.