Carcinoma Hepatocelular em Cachorro: Tumor Primário do Fígado

O carcinoma hepatocelular (CHC) é a neoplasia maligna primária do fígado mais comum em cães — desenvolve-se a partir dos hepatócitos (células funcionais do parênquima hepático). Formas anatômicas e seu impacto prognóstico: Forma massiva (60-70% dos casos): um único lobo hepático afetado por massa grande (muitas vezes > 5-10 cm); os outros lobos estão normais; forma com melhor prognóstico — ressecção cirúrgica curativa possível; Forma nodular (20-25% dos casos): múltiplos nódulos em 2 ou mais lobos; ressecção parcial pode ser tentada em casos selecionados; prognóstico intermediário; Forma difusa (10-15% dos casos): envolvimento extenso de múltiplos lobos sem massa isolada; irressecável na maioria dos casos; prognóstico ruim — sobrevida de semanas a meses; Diferença em relação ao gato: no gato, carcinoma colangiocelular (de origem nos ductos biliares) é mais comum que o CHC; no cão, o CHC é dominante. Sinais clínicos: frequentemente assintomático nas fases iniciais — descoberta incidental em exame de ultrassom; quando presentes: anorexia progressiva, perda de peso; vômito; ascite: em fases avançadas ou ruptura; icterícia: se compressão biliar; distensão abdominal: massa hepática palpável; Hipoglicemia paraneoplásica: rara, mas descrita — CHC pode produzir fator hipoglicêmico; Hemorragia abdominal aguda: ruptura de massa hepática neovascularizada → hemoabdome súbito — emergência.

O diagnóstico combina achados laboratoriais, imagem e confirmação citológica/histológica. Exames laboratoriais: ALT e AST: elevadas (liberação de enzimas por necrose tumoral); FA: muito elevada — FA é a enzima hepática mais sensível para massa hepática; GGT: pode estar elevada; bilirrubina: normal na forma massiva (resto do fígado compensa); elevada em formas avançadas; albumina e coagulograma: comprometidos em formas difusas (insuficiência hepática); AFP (Alfa-fetoproteína): marcador tumoral do CHC; elevada em CHC canino (>30 ng/mL: sugestivo, >100 ng/mL: fortemente sugestivo); não disponível em todos os laboratórios veterinários brasileiros; Hemograma: anemia normocítica normocrômica (doença crônica); raramente: eritrocitose paraneoplásica (produção de eritropoetina tumoral). Diagnóstico por imagem: Ultrassonografia abdominal: massa hiperecogênica ou iso-ecogênica no fígado; forma massiva: claramente identificável; avaliação de outros lobos (para estadiamento); linfonodos regionais; ascite; limitação: não distingue CHC de outros tumores ou lesões benignas; TC de abdome com contraste: superior para: avaliação da anatomia vascular (planejamento cirúrgico); extensão da lesão; metástases regionais; 'padrão hipervascular': CHC tem realce arterial precoce + washout na fase venosa — similar ao humano; Citologia aspirativa (PAAF guiada por ultrassom): diagnóstico citológico possível; limitação: CHC bem diferenciado pode ser difícil de distinguir de hepatócitos normais; risco de hemorragia em massas muito vascularizadas; Histológico (biópsia ou peça cirúrgica): diagnóstico definitivo; grau histológico (bem, moderada ou pouco diferenciado) tem impacto prognóstico.

A forma massiva do CHC tem um dos melhores prognósticos dentre os tumores malignos caninos — quando ressecada com margens limpas, a sobrevida é excelente. Cirurgia — lobectomia hepática: indicação: forma massiva com lobo único afetado e fígado remanescente funcionalmente adequado; o fígado do cão tem 6 lobos — pode-se remover até 3-4 lobos com o fígado remanescente viável; pré-operatório: TC vascular para planejamento; coagulograma (CHC → comprometimento de fatores de coagulação); plasma fresco congelado disponível; cruzamento sanguíneo; técnica cirúrgica: a lobectomia hepática é procedimento de alta complexidade — necessita de cirurgião com experiência; controle de sangramento: ligadura de vasos hepáticos (veia porta, artéria hepática, veia hepática do lobo); resultado: sobrevida mediana > 36 meses; taxa de sobrevida a 1 ano: 85-90%; taxa de sobrevida a 2 anos: 75-80%; recorrência: metástases regionais são incomuns — o CHC massivo canino tem comportamento menos agressivo que em humanos. Tratamento médico (formas irressecáveis): Sorafenibe: inibidor de tirosina quinase (anti-VEGF + anti-RAF); utilizado em humanos com CHC; uso em cães: casos relatados, mas evidência ainda limitada; Gemcitabina + carboplatina: quimioterapia paliativa; resposta parcial em alguns casos; Toceranib (Palladia): inibidor de tirosina quinase aprovado para cães; atividade em tumores hepáticos documentada mas limitada. Tratamento da emergência (hemoabdome por ruptura): estabilização cardiovascular urgente: transfusão, hemostáticos; laparotomia de emergência: ligadura da artéria hepática + remoção do lobo afetado se possível; prognóstico da ruptura: depende do estado hemodinâmico na cirurgia.

O CHC tem características epidemiológicas bem definidas no cão que permitem identificar populações de maior risco. Perfil do cão afetado: Idade: geralmente > 10 anos (média 10-12 anos); raro antes dos 7 anos; Sexo: machos são mais afetados que fêmeas (2-3:1 em alguns estudos); mecanismo: hormônios androgênios têm efeito promotor tumoral hepático; Raças com maior predisposição documentada: Labrador Retriever; Golden Retriever; Beagle; Boxer; Schnauzer; raças de médio a grande porte em geral. Fatores de risco: Fígado gordo (hepatite/cirrose prévia): como em humanos, hepatopatia crônica → risco de CHC; Hepatite crônica por cobre (Bedlington Terrier, Labrador, Dálmata): fator de risco documentado; Mycotoxinas (aflatoxinas): contaminação de ração → carcinogênico hepático; Cirrose de qualquer etiologia; Inflamação hepática crônica. Diferença do comportamento em relação ao CHC humano: no humano: metástases hepáticas de outros tumores são mais comuns que CHC primário; no cão: padrão similar, mas CHC tem comportamento biológico menos agressivo; CHC canino raramente faz metástases à distância (< 5% de metástases pulmonares ao diagnóstico na forma massiva); por isso o prognóstico cirúrgico é tão bom no cão.