Carcinoma Adrenocortical Canino: ADH e Tumor de Adrenal

O hiperadrenocorticismo (Cushing) pode ser causado por tumor hipofisário (PDH — pituitary-dependent hyperadrenocorticism, 80-85% dos casos) ou por tumor adrenocortical unilateral (ADH — adrenal-dependent hyperadrenocorticism, 15-20% dos casos). No ADH: tumor funcional da adrenal (adenoma ou carcinoma) → produção autônoma de cortisol → feedback negativo suprime o ACTH hipofisário → ACTH plasmático baixo ou indetectável; adrenal contralateral: atrofia por ausência de estímulo ACTH → a adrenal oposta ao tumor fica pequena e atrófica; imagem: massa adrenal unilateral ao ultrassom + adrenal contralateral atrofiada = ADH até prova em contrário. No PDH: microadenoma ou macroadenoma hipofisário → ACTH elevado → ambas as adrenais hipertrofiam (bilateral, simétrico); ACTH plasmático: alto ou normal (nunca suprimido). Diagnóstico diferencial: Teste de supressão com dexametasona em dose baixa (TSDBD): PDH: suprime parcialmente (nem sempre) ou não suprime; ADH: NÃO suprime — o cortisol permanece alto porque a produção é autônoma; Teste de supressão com dexametasona em dose ALTA (TSDAD): PDH: suprime em 50-75% dos casos (macroadenoma pode não suprimir); ADH: NÃO suprime (produção autônoma, não responde a feedback). ACTH plasmático: ADH: < 10 pg/mL (suprimido); PDH: > 45 pg/mL (normal a elevado); esse teste é o mais discriminatório. Distinguir ADH do PDH é fundamental: impacta radicalmente o tratamento (adrenalectomia vs trilostano/mitotano).«

A distinção entre adenoma e carcinoma adrenocortical é importante para o prognóstico, mas frequentemente só é definitiva na histopatologia pós-cirúrgica. Critérios de imagem que sugerem carcinoma: Tamanho: tumores > 5 cm são muito mais frequentemente malignos; adenomas geralmente < 3 cm; Invasão vascular: trombose da veia cava caudal ou veia renal ao ultrassom ou TC — quase patognomônico de carcinoma; Bordas irregulares: carcinoma invade capsular e estruturas adjacentes; adenoma: massa bem delimitada, homogênea; Metástases: carcinoma metastatiza para fígado, pulmão, linfonodos regionais; TC de tórax e abdômen: avaliação de metástases antes da cirurgia. Achados laboratoriais: ambos elevam o cortisol; ambos suprimem o ACTH; sem marcadores séricos específicos que distinguem. Histopatologia: índice mitótico elevado → malignidade; invasão capsular, vascular e perineural → carcinoma; carcinoma adrenocortical canino frequentemente é de células grandes, pleomórfico. Implicações clínicas: adenoma: adrenalectomia curativa; carcinoma: adrenalectomia pode ser curativa se localizado, mas metástases (30-50% dos casos) determinam prognóstico; monitoramento pós-operatório mais intenso no carcinoma.

A adrenalectomia para ADH é uma cirurgia de alta complexidade que exige preparo cuidadoso. Preparo pré-operatório: Trilostano: iniciar 2-4 semanas antes da cirurgia para normalizar o cortisol: reduz a hipercortisolemia que aumenta o risco anestésico; melhora cicatrização, função imune e coagulação; Avaliação de tromboembolismo: TEP é complicação frequente no Cushing — avaliação pré-op; profilaxia anticoagulante (heparina de baixo peso molecular). Cirurgia: acesso retroperitoneal ou celiotomia por flanco; ligação cuidadosa da veia adrenal (drena para veia cava caudal ou veia renal); se trombose da veia cava: cirurgia de alto risco — considerada contraindicação relativa; tumor à direita: mais próximo da veia cava caudal = maior risco cirúrgico. Suporte perioperatório — CRÍTICO: Hidrocortisona IV perioperatória: a adrenal contralateral está atrofiada (sem ACTH por meses) → não produzirá cortisol após a remoção do tumor → crise addisoniana aguda; administrar hidrocortisona 0,5-1 mg/kg/hora IV durante a cirurgia; prednisolona VO nas primeiras semanas pós-operatórias com desmame gradual. Período de recuperação: insuficiência adrenocortical transitória: dura semanas a meses enquanto a adrenal contralateral se recupera; monitorar: hipoglicemia, hipotensão, hipercalemia, hiponatremia; cortisol sérico pós-op: medir 1, 4, 8 semanas após cirurgia.

O prognóstico varia conforme o estágio no momento do diagnóstico. Prognóstico por situação: Adenoma ressecado com margens limpas: cura (sobrevida igual a cão normal); Carcinoma localizado (sem invasão vascular, sem metástases): sobrevida mediana 2-3 anos com adrenalectomia; Carcinoma com trombose da veia cava: sobrevida mediana 6-12 meses; risco cirúrgico muito alto; Carcinoma com metástases: sobrevida mediana 2-6 meses; trilostano paliativo. Tratamento do carcinoma irressecável ou metastático: Trilostano: controla os sinais de hipercortisolemia; NÃO é antitumoral; paliativo; Mitotano: adrenocorticolítico — destrói o córtex adrenal; pode reduzir a massa tumoral; dose de indução 40-50 mg/kg/dia até hipocortisolemia; raramente utilizado hoje (substituído pelo trilostano). Monitoramento pós-operatório: Ultrassom abdominal: 3, 6, 12 meses — recorrência local ou metástase hepática; TC de tórax: 6 meses — metástase pulmonar; Cortisol sérico ou teste de estimulação com ACTH: avaliação da recuperação adrenal; sinais de insuficiência adrenal: anorexia, fraqueza, hipotensão — tratar com prednisolona. Recuperação adrenal contralateral: pode levar 6-18 meses; alguns cães precisam de suporte com prednisolona por 1 ano ou mais; teste de ACTH positivo confirma recuperação funcional.