Calcinose Cútis Canina: Depósito de Cálcio na Pele

A calcinose cútis é a deposição anormal de sais de cálcio insolúveis (principalmente hidroxiapatita) na derme e subcutâneo — em tecido que normalmente não se calcifica. Mecanismo no hiperadrenocorticismo (Cushing): hipercortisolismo crônico → atrofia da epiderme e derme: cortisol inibe a síntese de colágeno e glicosaminoglicanos; tecido conjuntivo dérmico danificado → pH tecidual local alterado → precipitação de cálcio; mecanismo exato ainda controverso: hipótese 1 — cortisol aumenta a absorção intestinal de Ca e excreção renal reduzida (hipercalcemia leve); hipótese 2 — destruição tecidual local pelo cortisol facilita a nucleação de cristais; Por que o Cushing é a causa mais comum: hiperadrenocorticismo espontâneo (PDH ou ADH); iatrogênico (uso prolongado de glicocorticoides — prednisona, dexametasona, metilprednisolona): mesmo em doses anti-inflamatórias se por tempo prolongado. Outras causas de calcinose cútis: Calcinose cútis idiopática (sem doença sistêmica): rara; juvenil em raças grandes (Great Dane, Boxer): lesões que podem regredir espontaneamente; Hipervitaminose D: excesso de suplementação ou intoxicação; Neoplasia produtora de PTHrp; Calcinose cútis focal: trauma, necrose localizada → calcificação distrófica.

A calcinose cútis tem aparência muito característica que a diferencia de outras dermatopatias. Sinais clínicos: Aspecto das lesões: placas brancas ou branco-amareladas: depósito de cálcio visível através da epiderme ou em superfície ulcerada; textura: granular ou arenosa ao toque; firmes à palpação; podem ser únicas ou múltiplas, confluentes; localizações mais comuns: dorso lombar e pescoço: mais afetados no Cushing; axilas e virilhas: pele fina e traumatizada; ao redor de articulações: cotovelo, jarrete; cabeça e pescoço em calcinose idiopática juvenil. Prurido intenso: lesões calcificadas irritam a pele → prurido e auto-trauma; escarificação, ulceração das placas; Infecção secundária: Staphylococcus pseudintermedius frequente; piodermite profunda ao redor das placas calcificadas; Material branco calcário que sai das lesões: quando ulceradas, cristais de cálcio 'vazam' — material branco pastoso; Sinais sistêmicos do Cushing: poliúria, polidipsia, polifagia, alopecia, barriga pendular. Diagnóstico: Diagnóstico clínico: aspecto + localização + contexto de Cushing = diagnóstico presuntivo; Triagem para Cushing: TSDBD + cortisol urinário/creatinina + ACTH stimulation test; Biópsia de pele: histopatologia: depósito de cálcio basofílico na derme — confirma definitivamente; Von Kossa stain: especial para cálcio.

O tratamento da calcinose cútis dirige-se primariamente à causa subjacente — sem controlar o Cushing, as lesões não resolvem. Tratamento da causa: Hiperadrenocorticismo espontâneo: trilostano: inibidor da síntese de cortisol — reduz a produção adrenal; melhora das lesões de calcinose cútis: observada em meses após controle do Cushing; Iatrogênico (glicocorticoide exógeno): desmame gradual do corticoide: reduz lentamente para a dose mais baixa eficaz; a calcinose melhora com a redução do cortisol. Tratamento local da calcinose cútis: Dimexide (DMSO — Dimetilsulfóxido) tópico: mecanismo: quelante de cálcio — mobiliza os depósitos de cálcio; aplicar diariamente sobre as lesões: DMSO 50% solução ou gel; proteção com luvas: DMSO penetra a pele do aplicador; efeito: acelera a resolução das placas calcificadas (semanas a meses mais rápido que sem o DMSO); Antibiótico sistêmico: para infecção secundária (Staphylococcus): cefalexina ou amoxicilina-clavulanato por 6-8 semanas; Banhos com shampoo antibacteriano: clorexidina 4%: controle da infecção secundária; ramolece as crostas calcificadas; Evitar trauma local: colar Elizabetano se o cão lambe; Cirurgia: lesões únicas muito grandes que não resolvem com tratamento conservador; exérese cirúrgica.

A regressão da calcinose cútis é lenta — expectativas realistas devem ser comunicadas ao tutor antes do início do tratamento. Tempo de resolução: Após controle do Cushing + DMSO tópico: lesões leves a moderadas: podem resolver em 2-4 meses; lesões extensas ou profundas: 6-12 meses ou mais; algumas lesões com fibrose extensa podem não regredir completamente — calcificação distrófica permanente em tecido cicatricial. Progresso esperado: a placa calcificada amolece progressivamente; começa a fragmentar e sair pela superfície; pele subjacente regenera; hiperpigmentação residual pode persistir. Causas de não-resolução: Cushing não controlado adequadamente: corticoide exógeno não desmamado suficientemente; PDH com macroadenoma resistente ao trilostano; infecção secundária não tratada: impede a cicatrização. Fatores de bom prognóstico: diagnóstico e controle precoce do Cushing; lesões localizadas (não generalizadas); cão jovem (melhor capacidade regenerativa dérmica). Recorrência: com o Cushing controlado: calcinose raramente recorre; se o Cushing recidivar (abandono do tratamento, resistência ao trilostano): calcinose pode retornar. Prognóstico geral: excelente para as lesões cutâneas quando o Cushing é controlado — mas a lentidão da regressão desanima muitos tutores que param o tratamento prematuramente.