Anemia Ferropriva em Cachorro: Deficiência de Ferro e Sangramento Crônico

A anemia ferropriva (AF) resulta do esgotamento das reservas de ferro — necessário para a síntese da hemoglobina. Diferente dos humanos (onde a carência dietética é comum), o cão adulto com dieta comercial tem ingestão de ferro adequada — a AF indica que o ferro está sendo perdido cronicamente. Metabolismo do ferro: absorção: 10-15% do ferro ingerido é absorvido pelo duodeno; armazenamento: ferritina (principal reserva), hemossiderina; utilização: medula óssea: ferro incorporado à hemoglobina nos eritrócitos; circulação: hemoglobina no eritrócito → circula por 90-120 dias → reciclada no baço → ferro retorna à medula; perda mínima: pelo descamação das células intestinais, pele, pequenas hemorragias. Na anemia ferropriva: perda de ferro > absorção → reservas esgotam → eritropoiese deficiente → eritrócitos menores (microcíticos) e com menos hemoglobina (hipocrômicos). Por que em cão adulto significa sangramento: a dieta canina tem ferro suficiente; cão adulto sem sangramento crônico não desenvolve AF; a única exceção: filhotes jovens (crescimento rápido + leite materno pobre em ferro); portanto: AF em cão adulto → investigar causa de perda sanguínea crônica: Gastrointestinal (mais comum): úlcera gástrica (AINEs, Cushing), tumor GI, ancilostomíase, hemorragia colônica (neoplasia); Urinário: hematúria crônica por tumor de bexiga, pielonefrite, cistite hemorrágica; Parasitas externos: pulgas em infestação intensa (especialmente em filhotes e cães pequenos).

Os sinais são os mesmos de qualquer anemia — com algumas características específicas da deficiência de ferro. Sinais gerais de anemia: Palidez de mucosas: gengivas, conjuntivas, mucosa vaginal — progressivamente mais pálidas; comparar sempre com mucosas normais; Taquicardia e taquipneia: compensação cardiovascular pela redução do transporte de O₂; Letargia e intolerância ao exercício: menos O₂ disponível para os músculos; Síncope ao exercício: em anemias graves (Ht < 15-18%); Fraqueza muscular: cão que não consegue subir escadas. Sinais específicos da AF (deficiência de ferro): Picamalácia/Pica: comer terra, pedras, plástico, areia — comportamento relacionado à deficiência de ferro (também de outros minerais); Pelagem sem brilho e frágil; Eritrócitos microciticos e hipocrômicos no hemograma: MCV (volume corpuscular médio) diminuído: eritrócitos pequenos; MCHC (concentração de hemoglobina) diminuído: eritrócitos pálidos; no esfregaço: eritrócitos pequenos com área central de hipocromia aumentada; poiquilocitose e anisocitose: eritrócitos de formas e tamanhos irregulares; Ferritina sérica: baixa (< 80 µg/L) — confirma a depleção das reservas; TIBC (capacidade total de ligação do ferro): elevada: o organismo aumenta os transportadores quando falta ferro. Diagnóstico: hemograma: anemia microcítica, hipocrômica, reticulocitose (anemia regenerativa); ferritina sérica: baixa; investigação da causa: EPF, endoscopia, ultrassom abdominal, cistoscopia.

O tratamento da AF tem dois pilares obrigatórios: tratar a causa do sangramento E repor o ferro. Tratar a causa do sangramento (OBRIGATÓRIO): sem tratamento da causa: o ferro suplementado é perdido pelo sangramento e a anemia retorna; úlcera gástrica: suspender AINEs + omeprazol + sucralfato; ancilostomíase: pirantel ou fenbendazol; tumor GI: cirurgia, quimioterapia ou paliativo; hematúria por TCC: piroxicam; pulgas: antiparasitário. Reposição de ferro: Sulfato ferroso oral: 50-100 mg/cão 1×/dia VO (ou 5-10 mg/kg/dia); administrar com alimento ou entre refeições — ácido gástrico melhora a absorção; monitorar: hemograma a cada 2-4 semanas; evidência de resposta: reticulocitose (eritrócitos jovens) em 7-14 dias; Ht normaliza em 4-8 semanas; manter por 4-6 semanas após normalização do Ht: repor as reservas (ferritina); Dextran de ferro IM/SC: quando oral não tolerado (vômito) ou absorção intestinal deficiente; 50-100 mg/kg IM (dose única ou fracionada); dor no local de injeção. Transfusão de sangue total: se Ht < 15% + sinais de instabilidade cardiovascular; volume: 10-20 mL/kg; não substitui o ferro — apenas emergência; sangue transfundido fornece ferro (hemoglobina), mas é destruído em 30-120 dias. Suporte nutricional: ração de alta digestibilidade com fonte de carne vermelha: mais ferro biodisponível; evitar dietas vegetarianas: ferro não-heme absorvido com muito menor eficiência.

O hemograma completo com análise morfológica dos eritrócitos é o primeiro passo da classificação da anemia. Classificação morfológica: Microcítica-Hipocrômica: MCV baixo + MCHC baixo: Anemia ferropriva: ferritina baixa, TIBC elevado; Shunt portossistêmico: microcitose sem ferropenia verdadeira — por alteração do metabolismo de ferro; Anemia responsiva de doença crônica; Normocítica-Normocrômica: MCV e MCHC normais: AHAI inicial: antes de desenvolver regeneração; anemia de doença crônica; hemorragia aguda (antes da regeneração); IRC: eritropoietina deficiente → normocítica; Macrocítica: MCV elevado: anemia regenerativa: reticulocitose → reticulócitos são maiores que eritrócitos maduros; AHAI grave: regeneração intensa. Diagnóstico diferencial da microcitose: Ferritina sérica baixa + TIBC elevado: AF confirmada → investigar sangramento; Ferritina sérica normal: shunt portossistêmico → amônia sérica, ácidos biliares; Dica clínica: a AHAI (Anemia Hemolítica Auto-Imune) tem morfologia variável mas NUNCA é deficiente em ferro; a aplasia medular é normocítica-normocrômica sem reticulocitose; a IRC tem anemia normocítica com EPO baixa; a AF em adulto quase sempre indica sangramento oculto — não descansar enquanto não identificar a causa.