Alcalose Metabólica em Cachorro: Vômito, Cloro e Paradoxo Renal

A alcalose metabólica é definida por pH > 7,45 com bicarbonato plasmático > 26 mEq/L — é menos comum que a acidose, mas ocorre em situações específicas importantes. Fisiopatologia: alcalose metabólica = ganho de HCO3 OU perda de H⁺; o rim normalmente excreta rapidamente o excesso de HCO3 — portanto, para que a alcalose se mantenha, algum fator deve impedir essa excreção (mecanismo de manutenção). Causas mais comuns no cão: Vômito de conteúdo gástrico (causa mais frequente): HCl é secretado no estômago → o vômito elimina H⁺ e Cl⁻ do corpo; para cada H⁺ perdido no vômito, um HCO3 é gerado na circulação; obstrução gástrica (corpo estranho), estenose pilórica, torção gástrica (GDV) → vômito repetido; Uso de diuréticos (furosemida): furosemida inibe o cotransportador Na-K-2Cl na alça de Henle; perda de Cl⁻ e K⁺ na urina → alcalose hipoclorêmica-hipocalêmica; comum em cardiopatas com furosemida em alta dose. Outras causas: hiperaldosteronismo: aldosterona retém Na⁺ e excreta H⁺ e K⁺; hipopotassemia severa: K⁺ sai da célula → H⁺ entra → intracelular ácido → rim percebe acidose intracelular e excreta H⁺; administração excessiva de NaHCO3: iatrogênica. Mecanismo de manutenção: depleção de volume → ativa SRAA → aldosterona → retém Na⁺ e excreta H⁺ → mantém a alcalose; depleção de Cl⁻ → rim não consegue excretar HCO3 sem Cl⁻ disponível; hipopotassemia → perpetua a excreção de H⁺.

Os sinais clínicos da alcalose metabólica refletem tanto a alcalose em si quanto as anormalidades associadas (hipopotassemia, hipocloremia, depleção de volume). Sinais neuromusculares: fraqueza muscular: hipopotassemia associada reduz a excitabilidade das fibras musculares; tetania e fasciculações: pH alto aumenta a ligação do cálcio à albumina → Ca2+ livre cai → hipocalcemia relativa; espasmos musculares; irritabilidade neuromuscular. Sinais cardiovasculares: arritmias: hipopotassemia associada — QT prolongado, onda U, TV; bradicardia ou taquicardia (dependendo do K⁺). Sinais respiratórios (compensação): hipoventilação: a compensação respiratória para alcalose metabólica é limitada — o organismo tolera mal a hipercapnia; PaCO2 aumenta levemente (até ~55 mmHg) — compensação incompleta. Sinais gastrointestinais: vômito (causa e consequência): íleo e distensão abdominal: hipopotassemia paralisa o intestino; obstrução gástrica visível. Gasometria: pH > 7,45; HCO3 > 26 mEq/L; PaCO2 levemente aumentada (compensação); K⁺ sérico: geralmente baixo (< 3,5 mEq/L); Cl⁻ sérico: baixo (hipocloremia). Diagnóstico diferencial: alcalose respiratória: PaCO2 baixa; HCO3 normal ou levemente aumentado; hipotireoidismo, dor, ansiedade, pneumonia, febre — causas de alcalose respiratória.

O tratamento da alcalose metabólica é centrado na reposição do que foi perdido — principalmente cloro e potássio. Cloro urinário como guia: Cl urinário < 10-15 mEq/L: alcalose cloro-responsiva — responde à reposição de NaCl; causa: vômito, furosemida, pós-diuréticos; Cl urinário > 20 mEq/L: alcalose cloro-resistente — não responde ao NaCl; causa: hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, hipopotassemia grave. Alcalose cloro-responsiva (a maioria dos casos clínicos): SF 0,9% (soro fisiológico): o Cl⁻ fornecido permite ao rim excretar o excesso de HCO3; dose: 20-60 mL/kg/h até restaurar o volume; K⁺ suplementar: KCl 0,1-0,3 mEq/kg/h IV (máx 0,5 mEq/kg/h); a hipopotassemia perpetua a alcalose — corrigir obrigatoriamente; resolver a causa: remoção do corpo estranho gástrico, tratamento da estenose pilórica, reduzir dose de furosemida. Alcalose cloro-resistente (hiperaldosteronismo): espironolactona: bloqueia a aldosterona nos túbulos distais; tratar a causa do hiperaldosteronismo: adenoma adrenal, Cushing. Importante: NÃO usar Ringer lactato na alcalose metabólica — o lactato é metabolizado em HCO3 no fígado → piora a alcalose; SF 0,9% é o fluido de escolha nesse cenário — o único em que SF é preferível ao Ringer lactato.

Um dos fenômenos mais contraintuitivos da fisiologia renal: o cão com alcalose metabólica severa por vômito excreta urina ácida, apesar de o sangue estar alcalótico. Por que isso acontece: o vômito intenso → depleção de volume → ativa o SRAA; aldosterona secretada → túbulo distal: retém Na⁺, excreta K⁺ e H⁺; o rim 'prefere' manter o volume a corrigir o pH — é uma prioridade fisiológica; resultado: K⁺ e H⁺ são excretados na urina → urina ácida + hipopotassemia → alcalose se aprofunda. O paradoxo: pH sérico alto + urina ácida = o rim está ativamente piorando a alcalose para manter o volume. Implicação clínica: se o veterinário não conhece esse fenômeno, pode pensar que o pH urinário ácido indica acidose sistêmica — e tratar errado. O pH urinário ácido em contexto de vômito intenso + hipopotassemia + hipocloremia = alcalose metabólica cloro-responsiva em manutenção pelo SRAA ativado. Resolução do paradoxo: reposição de volume com SF 0,9% → suprime o SRAA → rim passa a excretar o excesso de HCO3 → urina passa a ser alcalina → alcalose corrige. O Cl⁻ é o cofator que permite ao rim excretar HCO3: sem Cl⁻ disponível, o HCO3 não pode ser excretado (electroneutralidade); SF 0,9% fornece o Cl⁻ necessário para 'destrancar' a excreção renal de HCO3.