Acidose Metabólica em Cachorro: Ânion Gap e Bicarbonato

A acidose metabólica é definida por pH arterial < 7,35 com bicarbonato plasmático < 18 mEq/L — é o distúrbio ácido-base mais comum em medicina veterinária de emergência. Fisiopatologia: ácidos fixos (não voláteis) se acumulam no plasma → consomem HCO3 → HCO3 cai → pH cai; compensação respiratória: hiperventilação aumenta a eliminação de CO2 → PaCO2 cai → parcialmente compensa a acidose (mas não normaliza o pH). O ânion gap (AG): AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO3⁻); valor normal no cão: 12-24 mEq/L; o AG representa os ânions não mensurados (albumina, fosfato, sulfato, ácidos orgânicos). Acidose com AG elevado (> 24 mEq/L): acúmulo de ácidos que consomem HCO3 e adicionam ânions não mensurados; causas: L-lactato (choque, hipóxia): lactacidose — mais comum; corpos cetônicos (cetoacidose diabética): cetonemia; uremia (IRC aguda/crônica): ácidos urêmicos: sulfatos, fosfatos; intoxicações: etilenoglicol, salicilatos, metanol (menos comum em cães). Acidose com AG normal (hiperclorêmica): perda de HCO3 ou incapacidade de secreção de H⁺; causas: diarreia intensa: perda de HCO3 no conteúdo intestinal; acidose tubular renal: falha renal na excreção de H⁺; fluidoterapia excessiva com SF 0,9%: hipercloremia dilucional; hipoadrenocorticismo: perda de HCO3.

Os sinais clínicos da acidose metabólica dependem da gravidade e da doença de base. Sinais respiratórios (compensação): respiração de Kussmaul: respiração profunda, lenta e regular — padrão compensatório; taquipneia: aumento da frequência respiratória; o tutor pode perceber que o cão 'respira fundo de forma estranha'. Sinais cardiovasculares: hipotensão: acidose reduz a responsividade dos vasos aos catecolaminas; arritmias: acidose altera o limiar dos canais de cálcio cardíacos; bradicardia em acidose grave. Sinais neurológicos (em pH < 7,2): depressão, letargia; obnubilação → coma em pH < 7,1; não há convulsões típicas (diferente da alcalose). Sinais gerais: fraqueza muscular profunda; anorexia; vômito (especialmente em cetoacidose e uremia). Gasometria arterial: pH < 7,35; HCO3 baixo (< 18 mEq/L); PaCO2 baixo (compensação respiratória); BE (excesso de base) negativo (< -4 mEq/L). Lactato: lactato > 2 mmol/L: lactacidose; lactato > 5 mmol/L: prognóstico reservado; lactato venoso periférico: alternativa aceitável ao arterial; monitorar resposta ao tratamento: lactato deve cair com fluidoterapia e suporte.

O tratamento da acidose metabólica é primariamente da causa — o bicarbonato IV é reservado para acidoses graves sem causa corrigível rapidamente. Tratar a causa (sempre): lactacidose por choque: fluidoterapia agressiva com SF ou Ringer lactato → restaurar perfusão → lactato cai; cetoacidose diabética: insulinoterapia + fluidoterapia → resolver a cetose; diarreia grave: reidratação com Ringer lactato (não SF 0,9% → piora a hipercloremia); uremia: fluidoterapia + suporte renal; hipoadrenocorticismo: corticoide + SF 0,9%. Bicarbonato de sódio IV — quando usar: pH < 7,1 com HCO3 < 10 mEq/L: situação de risco de vida; hiperpotassemia grave com acidose: K⁺ > 7,5 mEq/L — bicarbonato pode redistribuir K⁺ para dentro das células; cause não corrigível rapidamente; NÃO usar bicarbonato de rotina em acidose moderada — risco: hiperosmolaridade, hipopotassemia (K⁺ entra na célula), alcalose de rebote, piora paradoxal da acidose do LCR. Cálculo da dose de bicarbonato: dose = Peso (kg) × 0,3 × déficit de HCO3 (mEq/L); déficit = HCO3 desejado − HCO3 atual; corrigir apenas 50% do déficit nas primeiras 4-6h; meta: pH > 7,2, não necessariamente normalizar o pH. Ringer lactato vs SF 0,9%: Ringer lactato: o lactato é metabolizado em bicarbonato no fígado → leve efeito alcalinizante; na acidose hiperclorêmica (AG normal): Ringer lactato é superior ao SF; na acidose com AG elevado: qualquer cristaloide serve — corrigir a causa.

Taquipneia pode ser resposta compensatória à acidose metabólica OU pode ser o distúrbio primário (alcalose respiratória). A diferenciação exige gasometria. Gasometria — interpretação sistemática: Passo 1: pH < 7,35 → acidose; pH > 7,45 → alcalose; Passo 2: olhar HCO3 e PaCO2: acidose + HCO3 baixo: primariamente metabólica; acidose + PaCO2 alto: primariamente respiratória; alcalose + HCO3 alto: primariamente metabólica; alcalose + PaCO2 baixo: primariamente respiratória. Compensação esperada na acidose metabólica: PaCO2 esperado = (1,5 × HCO3 atual) + 8 (± 2): fórmula de Winter; se PaCO2 observado < esperado: alcalose respiratória sobreposta; se PaCO2 observado > esperado: acidose respiratória sobreposta (hipoventilação — sinal grave). Distúrbios mistos comuns: acidose metabólica + respiratória: choque cardiogênico com insuficiência respiratória: muito grave; acidose metabólica + alcalose respiratória: sepse precoce (hiperventilação + acidose láctica); acidose metabólica + alcalose metabólica: vômito intenso (perda de HCl = alcalose) + diarreia (perda de HCO3 = acidose). Ânion gap corrigido por albumina: hipoalbuminemia (comum em doentes críticos) reduz o AG falsamente → AG corrigido = AG medido + 2,5 × (albumina normal − albumina do paciente); usar AG corrigido sempre que albumina < 2,5 g/dL.