Tromboembolismo Pulmonar em Cachorro: Coágulo no Pulmão

O tromboembolismo pulmonar (TEP) é a obstrução aguda de uma ou mais artérias pulmonares por trombo (coágulo formado in situ) ou êmbolo (fragmento de coágulo que se desprendeu de outro local — TVP, vegetação cardíaca). Quando as artérias pulmonares são obstruídas: área pulmonar não recebe sangue → não oxigena → hipóxia; aumento da resistência vascular pulmonar → pressão no ventrículo direito → cor pulmonale agudo; em casos graves → colapso circulatório. Estados hipercoaguláveis em cães — as principais causas: síndrome nefrótica (nefropatia perdedora de proteínas): a perda urinária de antitrombina III (proteína anticoagulante) é o mecanismo central — < 70% antitrombina → TEP em risco; muito importante: toda síndrome nefrótica tem risco elevado de TEP; hiperadrenocorticismo (Cushing): cortisol excessivo aumenta fatores de coagulação e diminui fibrinólise; hipercoagulabilidade bem documentada; CIVD (coagulação intravascular disseminada): paradoxalmente — consumo de anticoagulantes → hipercoagulabilidade focal; neoplasias: células tumorais ativam a coagulação diretamente; dirofilariose: vermes adultos nas artérias pulmonares causam êmbolos ao morrer (especialmente após tratamento); pós-cirúrgico: imobilidade + trauma vascular; sepse; imobilidade prolongada.

O TEP é a 'grande simuladora' — os sinais são inespecíficos e podem mimetizar pneumonia, edema pulmonar ou insuficiência cardíaca. Sinais mais frequentes: dispneia aguda: o sinal mais comum — início agudo em cão previamente estável; taquipneia (frequência respiratória > 30-40/min); pode ser discordante: cão em dispneia intensa mas sem achado em ausculta; síncope (desmaio): por hipóxia ou redução do débito cardíaco agudo; taquicardia compensatória; mucosas pálidas ou cianóticas: hipóxia grave; fraqueza e colapso; angústia respiratória sem causa aparente: o sinal clássico — 'radiografia quasi-normal em cão com dispneia intensa'. O que NÃO tem habitualmente: febre alta (diferente de pneumonia); secreção respiratória abundante; sons anormais na ausculta (crepitações, sibilos) — muitas vezes ausculta normal. TEP assintomático: possível quando pequenos vasos são obstruídos — o quadro evolui silenciosamente.

O TEP é um dos diagnósticos mais desafiadores — não há exame único confirmatório disponível rotineiramente em clínicas veterinárias. Abordagem diagnóstica por suspeita: anamnese: doença hipercoagulável conhecida? (nefropatia, Cushing); início agudo de dispneia sem causa evidente? Radiografia de tórax: frequentemente NORMAL ou com achados sutis: oligoemia focal (área mais clara onde o vaso está obstruído); padrão de infarto pulmonar: opacidade em cunha periférica (sinal de Hampton — raro); atelectasia por perda de surfactante; cardiomegalia direita (cor pulmonale); a radiografia normal com dispneia grave é SUGESTIVA de TEP (sem edema, sem pneumonia extensa). Gasometria arterial: hipóxia (PaO2 < 80 mmHg): comum; baixa PaCO2 (hiperventilação compensatória); gradiente alveolar-arterial de O2 aumentado. Ecocardiografia: dilatação do ventrículo direito e hipocinesia: sinal de sobrecarga do coração direito; tricúspide insuficiente por aumento da pressão pulmonar. D-dímero: elevado no TEP — mas também em infecção, trauma, neoplasia (baixa especificidade). Angiografia por TC (angio-TC): padrão ouro para TEP — visualiza os êmbolos nas artérias pulmonares; confirma o diagnóstico; raramente disponível em clínicas veterinárias. Ultrassom abdominal + urinálise: nefropatia perdedora de proteínas? (UPC, proteinúria, hipoalbuminemia).

Anticoagulação + suporte respiratório são os pilares. A causa hipercoagulável deve ser tratada simultaneamente. Anticoagulação imediata: heparina não fracionada (HNF) IV: dose de ataque: 80 UI/kg IV bolus; manutenção: 18 UI/kg/h por infusão IV contínua; monitorar TTPA: objetivo 1,5-2x o valor basal; TEP estabelecido: manter por 3-5 dias; heparina de baixo peso molecular (HBPM): dalteparina 100 UI/kg SC 2x/dia; mais prático que HNF — sem necessidade de monitoramento de TTPA na maioria dos casos; iniciar quando o animal está mais estável. Anticoagulação de longo prazo: clopidogrel 2-4 mg/kg/dia VO: antiplaquetário; mais simples que anticoagulantes orais; rivaroxabano: 1-2 mg/kg 2x/dia VO — inibidor do fator Xa; evidência crescente em medicina veterinária; varfarina: difícil controle em cães (INR muito variável) — geralmente evitada. Suporte respiratório: oxigenoterapia: 40-60% O2 por máscara ou câmara; objetivo: SpO2 > 95%; ventilação mecânica: em casos de insuficiência respiratória grave. Tratamento da causa: nefropatia perdedora: imunossupressão + IECA + anticoagulação; Cushing: trilostano; neoplasia: conforme estadiamento; dirofilariose: protocolo de tratamento seguro para vermes adultos. Trombolíticos (uroquinase, tPA): dissolve o coágulo ativamente; reservado para TEP maciço com colapso hemodinâmico; risco alto de sangramento; raramente disponível.