Hipocalemia em Cachorro: Potássio Baixo e Fraqueza Muscular

A hipocalemia é a concentração de potássio sérico abaixo de 3,5 mEq/L (referência: 3,5-5,5 mEq/L). O potássio é o principal cátion intracelular — 98% do K+ corporal está dentro das células. O K+ extracelular (sérico) é pequeno, mas crítico para a função neuromuscular e cardíaca: o potencial de repouso da membrana muscular e cardíaca depende do gradiente K+ intracelular/extracelular; hipocalemia → hiperpolarização da membrana → músculo e coração não respondem normalmente. Causas de hipocalemia: Perdas aumentadas (mais comuns): perdas gastrointestinais: vômito crônico (perda de HCl + K+); diarreia profusa: perda direta de K+ nas fezes; perdas renais: diuréticos de alça (furosemida): aumentam excreção renal de K+; aldosteronismo primário (hiperaldosteronismo): aldosterona retém Na+ e excreta K+ no néfron; doença renal com poliúria: perda de K+ na urina aumentada. Ingestão/absorção insuficiente: anorexia prolongada: dieta sem potássio; soluções IV sem potássio administradas por dias. Redistribuição intracelular: alcalose metabólica: H+ sai da célula → K+ entra (troca interna) → K+ sérico cai; insulina: estimula a bomba Na+/K+ ATPase → K+ entra nas células; glicose hipertônica IV pode causar hipocalemia transitória. Condições associadas em cães: hipocalemia é frequente em: crise de Addison em resolução (após fluidoterapia), paralisia periódica hipocalêmica (rara), acidose tubular renal.

Os sinais da hipocalemia refletem a disfunção neuromuscular e cardíaca — gravidade proporcional ao grau e velocidade da queda do K+. Sinais musculares — os mais característicos: fraqueza muscular generalizada: claudicação sem causa ortopédica aparente; dificuldade de levantar, subir escadas; fraqueza de membros posteriores mais pronunciada; ventroflexão cervical: o cão não consegue sustentar o pescoço erguido — 'cabeça caída'; mais clássico em gatos mas ocorre em cães; mialgias: dor muscular à palpação dos músculos lombares e dos membros; fraqueza da musculatura respiratória: em casos graves: dispneia, respiração superficial; rabdomiólise: em hipocalemias graves e prolongadas: destruição muscular → CK muito elevada + mioglobinúria → insuficiência renal. Sinais cardíacos: arritmias: bradicardia, bloqueios AV, taquicardia ventricular (hipocalemia grave); ECG: achatamento ou inversão da onda T; surgimento de ondas U (após a onda T); alargamento do QRS; prolongamento do QTc. Sinais gastrointestinais: íleo adinâmico: fraqueza da musculatura intestinal → obstipação, distensão; vômito e náusea: piora a hipocalemia (ciclo). Valores e gravidade: 3,0-3,5 mEq/L: leve — sinais sutis; 2,5-3,0 mEq/L: moderada — fraqueza muscular evidente; < 2,5 mEq/L: grave — risco cardíaco iminente.

O tratamento visa repor o déficit de K+ de forma segura — a infusão rápida de potássio IV é potencialmente fatal. Hipocalemia leve a moderada (K+ 3,0-3,5 mEq/L): suplementação oral de potássio: cloreto de potássio (KCl): 1-3 mEq/kg/dia VO dividido em 2-3 doses; em pó ou solução — adicionado à comida; gluconato de potássio: melhor palatabilidade, mas menos potente; tratar a causa subjacente: parar o diurético, tratar o vômito, corrigir a diarreia. Hipocalemia grave (K+ < 3,0 mEq/L) ou sinais cardíacos: reposição IV: diluir KCl em solução salina ou Ringer; taxa de infusão máxima: 0,5 mEq/kg/hora: acima dessa taxa → risco de parada cardíaca por hipercalemia súbita; protocolo típico: adicionar 20-40 mEq/L ao fluido de manutenção; monitorar K+ sérico a cada 4-6h durante a infusão; ECG contínuo em casos graves; nunca infundir KCl em bolus direto — risco de fibrilação ventricular fatal. Tabela de suplementação IV empírica: K+ sérico / KCl a adicionar em mEq/L de fluido: 3,5-3,0: 20 mEq/L; 3,0-2,5: 30 mEq/L; 2,5-2,0: 40 mEq/L; < 2,0: 60 mEq/L (taxa máx 0,5 mEq/kg/h). Hipomagnesemia concomitante: o magnésio é cofator da bomba Na+/K+ ATPase; hipocalemia refratária à reposição → checar Mg²+ sérico; se hipomagnesemia: repor sulfato de magnésio IV primeiro → a hipocalemia corrige junto.

A hipocalemia crônica geralmente aponta para uma doença subjacente — investigar sempre. Hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn): adenoma ou hiperplasia adrenocortical unilateral secretando aldosterona em excesso; aldosterona → retenção de sódio + excreção de potássio no néfron distal; tríade clínica: hipertensão arterial + hipocalemia + alcalose metabólica; diagnóstico: relação aldosterona:renina plasmática elevada; TC abdominal: massa adrenal; tratamento: adrenalectomia ou espironolactona (bloqueador de aldosterona). Acidose tubular renal (ATR) distal (tipo I): defeito de acidificação urinária no néfron distal → perda de K+ na urina → hipocalemia; urina não acidifica adequadamente: pH urinário > 6,5 mesmo em acidose sistêmica; nefrocalcinose em casos crônicos; tratamento: bicarbonato oral + suplementação de K+. Síndrome de Fanconi: disfunção tubular proximal → glicosúria, aminoacidúria, fosfatúria, hipocalemia; Basenji: predisposição genética; intoxicação por jerky treats (petiscos de frango secos): causa adquirida relatada em cães no mundo. Diuréticos de alça (furosemida): uso crônico sem suplementação de K+; monitorar K+ a cada 4-8 semanas em cardiopatas em uso crônico de furosemida.