Hipertensão Pulmonar em Cachorro: Diagnóstico e Tratamento

A hipertensão pulmonar (HP) é definida como pressão sistólica na artéria pulmonar (PSAP) > 30 mmHg — normalmente a PSAP é 15-25 mmHg. Ao contrário da hipertensão sistêmica (que age em todo o corpo), a HP afeta apenas a circulação pulmonar. Classificação por mecanismo (adaptada da WHO para veterinária): Grupo 1 — HP arterial pulmonar: remodelamento das arteríolas pulmonares (raro em cães); pode ser idiopática ou associada a shunts congênitos (PDA, CIV); Grupo 2 — HP por doença cardíaca esquerda: MAIS COMUM em cães; insuficiência mitral avançada → pressão atrial esquerda elevada → 'transmissão retrógrada' para veias pulmonares → HP venosa; cardiomiopatia dilatada com IC esquerda; Grupo 3 — HP por doença pulmonar: bronquite crônica, fibrose pulmonar, colapso traqueal grave; hipóxia crônica → vasoconstricção pulmonar hipóxica → HP; Grupo 4 — HP tromboembólica: tromboembolismo pulmonar crônico; obstrução mecânica das artérias pulmonares; Grupo 5 — causas variadas: parasitismo pulmonar (Angiostrongylus vasorum, Dirofilaria no Brasil — filariose); compressão extrínseca dos vasos pulmonares. Fisiopatologia: PSAP elevada → ventrículo direito tem que bombear contra resistência maior → hipertrofia do VD → dilatação do VD → insuficiência cardíaca direita (cor pulmonale) → ascite, derrame pleural, síncope.

Os sinais da HP são frequentemente insidiosos — a doença progride silenciosamente até que o ventrículo direito começa a falhar. Sinais clínicos: dispneia de esforço progressiva: o cão cansa com pequenas atividades que antes tolerava; intolerância ao exercício: para no meio do passeio, se cansa facilmente; síncope ao exercício: perda de consciência transitória durante atividade física — sinal importante; o exercício aumenta a demanda cardíaca pulmonar → VD não consegue ejetar → síncope; tosse: especialmente se HP secundária à bronquite ou edema pulmonar; cianose: mucosas azuladas em repouso ou ao exercício — sinal de hipóxia grave; distensão abdominal: ascite por insuficiência direita; turgência das jugulares: sinal de congestão venosa sistêmica. Achados ao exame físico: sopro sistólico em borda esternal direita: insuficiência tricúspide (IT) secundária à dilatação do VD; split do segundo ruído cardíaco (S2): fechamento pulmonar atrasado em relação ao aórtico; taquicardia sinusal em repouso. Quando suspeitar de HP: síncope ao exercício sem causa cardíaca esquerda óbvia; dispneia persistente após tratamento de IC esquerda; tosse + dispneia sem melhora com diuréticos; raças predispostas a dirofilariose (em regiões endêmicas).

O diagnóstico definitivo de HP requer ecocardiograma Doppler — é o método não invasivo padrão em medicina veterinária. Ecocardiografia Doppler: velocidade de regurgitação tricúspide (VRT): na insuficiência tricúspide (presente em > 70% dos casos de HP), o Doppler mede a velocidade do jato de IT; fórmula de Bernoulli: PSAP = 4 × VRT² + PVC; VRT > 2,8 m/s = HP leve (PSAP 30-50 mmHg); VRT > 3,5 m/s = HP moderada (PSAP 50-75 mmHg); VRT > 4,0 m/s = HP grave (PSAP > 75 mmHg); outros achados ecocardiográficos: hipertrofia e dilatação do VD; movimento paradoxal do septo interventricular; dilatação da artéria pulmonar; achatamento do septo (D-shape do ventrículo esquerdo). Radiografia torácica: dilatação da artéria pulmonar principal; aumento do VD; campos pulmonares: podem mostrar doença bronquial ou intersticial subjacente. Investigação etiológica: BNT/pro-BNP: elevado na HP e insuficiência cardíaca; pesquisa de dirofilariose: antígeno sérico de Dirofilaria immitis (em regiões endêmicas); LBA: se doença pulmonar subjacente; TC de tórax: superior à radiografia para avaliar parênquima pulmonar e artérias; cateterismo cardíaco direito: padrão ouro (raramente realizado em veterinária — invasivo).

O tratamento depende da causa — tratar a HP secundária sem tratar a causa primária é insuficiente. Sildenafil — vasodilatador pulmonar de primeira linha: mecanismo: inibidor da fosfodiesterase-5 (PDE-5) → ↑ GMPc nas células musculares lisas dos vasos pulmonares → vasodilatação seletiva da circulação pulmonar; dose: 1-2 mg/kg 2-3x/dia VO; especificidade pulmonar: os vasos pulmonares têm maior expressão de PDE-5 que os sistêmicos — efeito hipotensor sistêmico mínimo; resposta: redução da PSAP em 30-50% em 4-8 semanas; monitoramento: ecocardiograma de reavaliação 4-8 semanas após início. Tadalafil: alternativa ao sildenafil; menor frequência de administração (1x/dia); custo maior. Tratamento da causa subjacente: HP por IC esquerda: otimizar tratamento da IC (furosemida + pimobendan + enalapril); HP por doença pulmonar: tratar bronquite crônica, fibrose, hipóxia; HP parasitária (dirofilariose): tratamento específico da filariose. Suporte: oxigenoterapia: SpO2 < 92% em repouso; furosemida: ascite ou derrame pleural por IC direita; restrição de exercício: síncope ao exercício → atividade restrita até controle da HP. Anticoagulação: se HP tromboembólica: heparina de baixo peso molecular + clopidogrel.