Glomerulonefrite em Cachorro: Proteinúria e Doença Renal Imunomediada
A glomerulonefrite é a inflamação dos glomérulos renais — causa proteinúria significativa, hipoalbuminemia e progressão para doença renal crônica. Frequentemente secundária a doenças crônicas (leishmaniose, erliquiose, linfoma). Diagnóstico definitivo por biópsia renal. Tratamento da causa + inibidores da ECA.
O veterinário recebeu os exames do Labrador de 6 anos — urinálise de rotina revelou proteinúria 3+ e RPCU de 4,2. O cão estava com o abdômen levemente abaulado e as pernas com edema discreto. Albumina sérica: 1,4 g/dL (normal: 2,3-3,3 g/dL).
Síndrome nefrótica por glomerulonefrite — e no Nordeste do Brasil, a primeira hipótese a investigar é leishmaniose.
O Glomérulo — A Máquina de Filtração
Estrutura Normal
Cada glomérulo é uma estrutura microscópica dentro do córtex renal composta por:
Tufo capilar glomerular: capilares altamente especializados que filtram o sangue.
Membrana de filtração glomerular (MFG): três camadas que determinam o que passa para o ultrafiltrado:
- Endotélio fenestrado dos capilares (com poros)
- Membrana basal glomerular (GBM) — rica em colágeno IV e laminina
- Podócitos — células epiteliais com pedicelos (extensões celulares) que cobrem os capilares
A MFG normalmente:
- Permite a passagem de água, íons e resíduos pequenos
- Retém proteínas (albumina, globulinas) — pela carga negativa da membrana e pelo tamanho das moléculas
O Mecanismo do Dano Glomerular
Na glomerulonefrite por complexos imunes:
- Formação de complexos: anticorpos se ligam a antígenos (de microrganismos, células tumorais, ou auto-antígenos)
- Deposição nos glomérulos: os complexos antígeno-anticorpo se depositam na membrana glomerular (in situ) ou chegam circulando pelo sangue
- Ativação do complemento: os complexos ativam o sistema complemento → inflamação local
- Recrutamento de leucócitos: neutrófilos e macrófagos chegam ao glomérulo
- Dano à membrana: proteases e oxidantes liberados pelos leucócitos destroem a GBM
- Proteinúria: a membrana danificada perde a capacidade de reter proteínas → albumina escapa para a urina
A Leishmaniose como Causa Predominante no Brasil
A leishmaniose visceral canina (LVC) é endêmica em muitas regiões do Brasil — especialmente Nordeste, Norte, Centro-Oeste e expansão para o Sul.
Mecanismo da GN na Leishmaniose
O parasita Leishmania infantum induz produção maciça de anticorpos pelo sistema imune:
- Anticorpos anti-leishmania + antígenos de leishmania → complexos imunes circulantes
- Esses complexos se depositam nos glomérulos
- GN por complexos imunes → proteinúria
Importância Diagnóstica
Em qualquer cão com GN no Brasil: sorologia para leishmaniose é obrigatória — especialmente em regiões endêmicas.
O tratamento específico da leishmaniose (alopurinol ± antimoniato) pode melhorar significativamente a GN quando a doença está em atividade — a redução da carga antigênica reduz a formação de complexos imunes.
Síndrome Nefrótica — Quando a GN é Grave
A síndrome nefrótica é a combinação de:
- Proteinúria maciça (RPCU > 3-5)
- Hipoalbuminemia (albumina < 2 g/dL)
- Edema (consequência da hipoalbuminemia)
- Hipercolesterolemia (resposta hepática compensatória)
Por que o Edema Ocorre
A albumina tem papel crucial em manter a pressão oncótica do plasma — a força que mantém o líquido dentro dos vasos sanguíneos.
Albumina baixa → pressão oncótica reduzida → líquido "vaza" dos capilares para os tecidos → edema.
Onde o edema se acumula:
- Tecido subcutâneo — pernas, focinho, prepúcio/vulva
- Cavidade peritoneal — ascite
- Cavidade pleural — hidrotórax (menos comum)
O Perigo do Tromboembolismo
A antitrombina III (AT-III) é uma proteína anticoagulante produzida pelo fígado — com peso molecular similar à albumina.
Na síndrome nefrótica: a AT-III é perdida na urina junto com a albumina → deficiência de AT-III → hipercoagulabilidade → trombose.
Tromboembolismo pulmonar é a principal causa de morte súbita em cães com síndrome nefrótica tratados. O cão estava "bem" e morre repentinamente de dispneia aguda.
Prevenção obrigatória: clopidogrel em todos os cães com albumina < 2 g/dL.
Diagnóstico da Proteinúria — Nuances
RPCU — Como Interpretar
A relação proteína/creatinina urinária (RPCU) é o exame mais informativo:
| RPCU | Interpretação | |---|---| | < 0,2 | Normal | | 0,2-0,5 | Zona cinzenta — monitorar | | 0,5-2,0 | Proteinúria significativa — investigar causa | | > 2,0 | Proteinúria grave — GN / síndrome nefrótica | | > 5,0 | Síndrome nefrótica grave |
Coleta correta: por cistocentese (punção direta da bexiga) — evita contaminação uretral.
Repetição: confirmar em 2-3 amostras antes de qualquer conclusão — proteinúria transitória ocorre em ITU, exercício, stress.
Biópsia Renal — Quando e Como
A biópsia renal é o único exame que classifica o tipo histológico de GN:
Tipos histológicos e resposta ao tratamento:
- GN membranosa: depósitos subepiteliais — prognóstico moderado
- GN membranoproliferativa: depósitos mesangiais — prognóstico reservado
- GN focal: apenas alguns glomérulos afetados — melhor prognóstico
- Amiloidose glomerular: depósitos de amiloide — prognóstico reservado
Indicações para biópsia:
- GN sem causa identificável após investigação completa
- Antes de iniciar imunossupressão (para confirmar tipo histológico)
- Progressão rápida apesar do tratamento
Contraindicações: trombocitopenia grave, coagulopatia, hipertensão não controlada.
Tratamento — Protocolos Práticos
Inibidores da ECA — O Pilar Farmacológico
Enalapril é o IECA mais usado em cães:
- 0,5 mg/kg VO 1x ou 2x/dia (iniciar com 1x/dia)
- Pode causar hipotensão — monitorar pressão arterial após início
- Verificar creatinina e eletrólitos após 2 semanas
Benazepril: alternativa com melhor perfil em doença renal (excreção biliar além de renal).
Telmisartana (BRA): alternativa aos IECAs, especialmente indicada em GN por leishmaniose.
Dieta Renal
Ração de prescrição: formulações para doença renal têm:
- Baixo fósforo — o fósforo é pró-fibrótico renal
- Proteína de alta qualidade e digestibilidade (menor geração de resíduos urêmicos)
- Ácidos graxos ômega-3 — efeito anti-inflamatório renal
Restrição proteica: controversa na GN — redução excessiva pode piorar a hipoalbuminemia. Usar proteínas de alta qualidade em quantidade moderada.
Monitorização
A cada 4-6 semanas:
- RPCU
- Albumina sérica
- Creatinina e ureia
- Pressão arterial
- Sorologia da doença de base (cada 3-6 meses)
Meta terapêutica: RPCU reduzindo progressivamente; albumina estabilizando ou aumentando; pressão arterial < 140 mmHg.
Prognóstico
A GN canina tem prognóstico variável — depende principalmente da causa e do grau de dano renal no momento do diagnóstico:
| Situação | Prognóstico | |---|---| | GN por erliquiose, tratamento precoce | Bom — resolução com tratamento da erliquiose | | GN por leishmaniose, DRC leve | Moderado — controle possível | | GN por leishmaniose, DRC avançada | Reservado | | Síndrome nefrótica grave com albumina < 1 g/dL | Reservado — alta mortalidade | | GN idiopática sem resposta ao tratamento | Reservado — progressão para DRC | | GN por amiloidose | Reservado a grave |
A glomerulonefrite é uma condição de manejo crônico — raramente "cura" completamente. O objetivo é retardar a progressão para DRC, controlar a proteinúria e tratar a causa subjacente quando identificada.
Perguntas frequentes
O que é glomerulonefrite em cachorro?+
A glomerulonefrite (GN) é a inflamação dos glomérulos — as estruturas de filtragem do rim que determinam o que passa para a urina e o que permanece no sangue. Cada rim tem centenas de milhares de glomérulos; cada glomérulo é um tufo de capilares sanguíneos envoltos por células epiteliais (podócitos) que formam a membrana de filtração. Em condições normais, a membrana glomerular retém as proteínas (especialmente albumina) no sangue e permite a passagem de resíduos. Na glomerulonefrite: depósitos de complexos imunes (anticorpo-antígeno) se formam na membrana glomerular; esses depósitos desencadeiam inflamação → dano à membrana de filtração → proteínas (albumina) 'escapam' para a urina (proteinúria). Causas: leishmaniose canina — a causa mais comum de GN no Brasil; erliquiose canina; babesiose; neoplasia (especialmente linfoma); doenças autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico canino); dirofilariose (Dirofilaria immitis); parvovírus, cinomose (raro); endocardite bacteriana; em muitos casos: nenhuma causa identificável (GN idiopática). A GN pode progredir para síndrome nefrótica (hipoalbuminemia grave) e insuficiência renal crônica.
Quais são os sinais de glomerulonefrite em cachorro?+
A glomerulonefrite tem dois padrões de apresentação — pode ser insidiosa ou apresentar a síndrome nefrótica clássica. Apresentação insidiosa (mais comum): sinais inespecíficos: letargia, perda de peso, anorexia leve; detectada incidentalmente em urinálise de rotina que mostra proteinúria; pressão arterial elevada (hipertensão) — o rim danificado não regula bem a pressão. Síndrome nefrótica (quando a perda proteica é muito grave): edema: acúmulo de líquido nos tecidos moles — pernas, face, prepúcio, vulva; ascite — líquido na cavidade abdominal (barriga aumentada e flutuante); edema subcutâneo generalizado (anasarca) nos casos graves; sinais de hipoalbuminemia — albumina muito baixa → líquido sai dos vasos para os tecidos; hipercolesterolemia — o fígado produz mais colesterol para compensar a hipoalbuminemia; tromboembolismo — o perigo da síndrome nefrótica: proteínas anticoagulantes (antitrombina III) são perdidas na urina → hipercoagulabilidade → trombose. Progressão para doença renal crônica (DRC): poliúria/polidipsia; vômito, anorexia; perda de peso progressiva; sinais urêmicos em estágios avançados.
Como diagnosticar glomerulonefrite em cachorro?+
O diagnóstico exige avaliação da proteinúria + investigação da causa + eventualmente biópsia. Urinálise com relação proteína/creatinina urinária (RPCU): a RPCU quantifica a perda proteica de forma normalizada pela concentração da urina; normal: < 0,2; GN suspeita: > 0,5; GN grave / síndrome nefrótica: > 2-5; importante: confirmar proteinúria em pelo menos 2-3 amostras diferentes (proteinúria transitória pode ocorrer em inflamações urinárias); afastar ITU — infecção urinária causa proteinúria sem GN; urina colhida por cistocentese para evitar contaminação. Bioquímica sérica: albumina sérica — baixa (hipoalbuminemia) na síndrome nefrótica; colesterol — elevado (hipercolesterolemia); creatinina e ureia — elevadas em DRC associada. Pressão arterial: medir em todos os cães com proteinúria significativa; hipertensão arterial sistêmica é frequente e agrava o dano renal. Investigação da causa: sorology para leishmaniose (ELISA, RIFI) — obrigatória no Brasil; sorology para erliquiose, babesiose; pesquisa de neoplasia (hemograma, radiografia torácica, ultrassom abdominal); pesquisa de Dirofilaria — em áreas endêmicas; lúpus canino (ANA — anticorpos antinucleares). Biópsia renal percutânea ecoguiada: o único exame que confirma o tipo de GN e a extensão do dano; indica o prognóstico histológico; necessária para casos onde o diagnóstico da causa subjacente falha; exige anestesia + ecoguia + coagulograma normal pré-biópsia.
Como tratar glomerulonefrite em cachorro?+
O tratamento visa tratar a causa, proteger o rim e controlar a proteinúria. Tratamento da causa: leishmaniose: alopurinol + antimoniato de meglumina → melhora da GN com controle da leishmania; erliquiose: doxiciclina por 4 semanas; babesiose: imidocarb ou atovaquona; neoplasia: quimioterapia se responsiva. Inibidores da ECA (IECA): enalapril 0,5 mg/kg VO 1-2x/dia; benazepril 0,25-0,5 mg/kg VO 1x/dia; mecanismo: dilata a arteríola eferente → reduz a pressão intraglomerular → reduz a proteinúria; efeito renoprotector demonstrado em cães com GN; iniciar em todos os cães com RPCU > 0,5 sem outra causa identificável. Bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA): losartana, telmisartana — alternativa ou adição aos IECAs; combinação IECA + BRA tem maior efeito antiproteinúrico. Controle da hipertensão: se pressão sistólica > 160 mmHg: anlodipina 0,1-0,2 mg/kg VO 1x/dia (1ª escolha em cães); IECA complementar. Anticoagulação: clopidogrel 1-2 mg/kg VO 1x/dia — todos os cães com síndrome nefrótica (hipoalbuminemia grave) pela perda de antitrombina III. Dieta específica para rim: ração de prescrição com baixo teor de fósforo e proteína de alta qualidade; redução da ingestão de proteína reduz a carga de filtração glomerular e retarda a progressão da DRC. Imunossupressão: em GN com imunidade ativa documentada (histopatologia) sem causa infecciosa: prednisolona imunossupressora → controverso, pode ajudar em alguns tipos histológicos mas piorar em outros; decisão baseada na biópsia.
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