Enteropatia Perdedora de Proteína em Cachorro: Edema e Hipoalbuminemia

A enteropatia perdedora de proteína (EPP) é uma síndrome clínica caracterizada pela perda anormal e excessiva de proteínas plasmáticas (especialmente albumina) para o lúmen intestinal — resultando em hipoalbuminemia grave e suas consequências sistêmicas. Causas de EPP em cães: linfangiectasia intestinal (LI): dilatação e ruptura dos vasos linfáticos intestinais (lactíferos) → quilomícrons e proteínas escapam para o lúmen; causa mais comum de EPP em cães; Yorkshire Terrier tem predisposição genética significativa; doença inflamatória intestinal (IBD) grave: linfocítica-plasmocítica ou eosinofílica — mucosa inflamada 'vaza' proteínas; linfoma intestinal difuso: infiltração neoplásica da mucosa → perda proteica; enteropatia responsiva a antibióticos (SIBO): disbiose intestinal com alteração da permeabilidade; gastroenterite hemorrágica aguda grave: nos casos severos, perda proteica aguda. Patofisiologia da hipoalbuminemia: albumina normal: 2,5-4,5 g/dL; EPP grave: albumina < 1,5-2 g/dL; quando albumina < 1,5 g/dL: pressão oncótica plasmática cai drasticamente → líquido escapa dos vasos para os tecidos → edema periférico, ascite, derrames pleurais e pericárdicos.

Os sinais combinam sinais gastrointestinais com sinais sistêmicos de hipoalbuminemia grave. Sinais gastrointestinais: diarreia crônica: fezes moles a líquidas, frequentemente com muco; gordurosa (esteatorréia) na linfangiectasia (gordura não absorvida); perda de peso progressiva: emagrecimento apesar do apetite mantido; vômito intermitente; dor abdominal. Sinais de hipoalbuminemia — os mais alarmantes: edema periférico: membros posteriores, região ventral do abdômen, face (menos comum); a pele parece 'inchada', pit de edema à compressão; ascite: abdômen progressivamente aumentado por líquido livre; derrames pleurais/pericárdicos: nos casos graves → dispneia, abafamento dos sons cardíacos; lipemia: na linfangiectasia, o plasma pode ser leitoso pela hiperlipidemia (quilomícrons). Tromboembolismo: hipoalbuminemia grave depleta antitrombina III (proteína anticoagulante) → estado de hipercoagulabilidade → tromboembolismo pulmonar, cerebral; sinal mais grave — dispneia aguda + colapso; pode ser fatal sem tratamento imediato.

O diagnóstico combina laboratório + imagem + biópsia intestinal. Laboratório: albumina sérica: < 2 g/dL em EPP moderada; < 1,5 g/dL em EPP grave; hipoalbuminemia + hipoproteinemia total (proteínas globulinas também reduzidas) = perda gastrointestinal; albumina baixa com globulinas normais = doença hepática ou renal (nefropatia perdedora); cálcio sérico: hipocalcemia (albumina carrega cálcio) — calcular cálcio corrigido; colesterol: hipocolesterolemia na linfangiectasia (gordura não absorvida); triglicerídeos: podem estar elevados (quilomícrons no sangue). Albumina:globulina ratio: EPP: ambas reduzidas proporcionalmente; doença hepática: albumina baixa, globulinas normais ou altas; distinção importante para o diagnóstico diferencial. Alfa-1-antitripsina fecal: proteína plasmática que se perde nas fezes quando há EPP; nível elevado nas fezes confirma perda proteica gastrointestinal. Ultrassom abdominal: linfangiectasia: estrias hiperecóicas na mucosa intestinal — gordura nos lactíferos; espessamento de parede intestinal; ascite, derrame pleural; linfonodos aumentados (linfoma?). Endoscopia + biópsia intestinal: essencial para diagnóstico definitivo; duodeno e jejuno (sítios da linfangiectasia); linfangiectasia: vasos linfáticos dilatados, vilosidades 'brancas' (cheias de gordura); IBD: infiltrado inflamatório; linfoma: células neoplásicas. Biópsia por laparoscopia ou laparotomia: quando endoscopia não está disponível ou para amostras mais profundas.

O tratamento é específico para a causa + suporte oncótico. Linfangiectasia intestinal — tratamento específico: dieta ultra-baixa em gordura: gordura < 5-8% da matéria seca (muito inferior ao padrão de baixo teor); a gordura estimula a produção de quilomícrons → pressão nos lactíferos → ruptura dos vasos linfáticos → mais perda proteica; dietas comerciais: Hills i/d Low Fat, Royal Canin Gastrointestinal Low Fat, ou caseiras; triglicerídeos de cadeia média (TCM): em forma de óleo — absorvidos diretamente pela veia porta, sem passar pelos lactíferos; suplementar 1-2 mL/kg/dia; prednisolona: 1-2 mg/kg/dia — reduz a inflamação da parede intestinal e melhora a integridade da mucosa; mesmo sem ser IBD, frequentemente melhora a linfangiectasia; B12 (cobalamina) SC: deficiência frequente. IBD: dieta hipoalergênica + imunossupressão (prednisolona ± azatioprina); linfoma intestinal: quimioterapia (protocolo CHOP). Suporte oncótico agudo: albumina humana IV: quando albumina < 1-1,5 g/dL com edema grave; risco de reação anafilática (proteína heteróloga) — pré-medicar com difenidramina; plasma fresco congelado: repõe albumina + fatores de coagulação + antitrombina III; coloides sintéticos: Hetastarch, Voluven — expansão oncótica temporária. Prevenção de tromboembolismo: baixa dose de heparina: 100-300 UI/kg SC 3x/dia — especialmente quando albumina < 1,5 g/dL; aspirina doses pediátricas: alternativa menos potente.