Displasia da Valva Mitral em Cachorro: Defeito Cardíaco Congênito

A displasia da valva mitral (DVM) é uma malformação congênita da valva mitral — a valva que separa o átrio esquerdo (AE) do ventrículo esquerdo (VE). Normalmente, a valva mitral fecha completamente durante a sístole (contração do VE), impedindo que o sangue reflua para o AE. Na DVM, os folhetos valvares são malformados — espessados, encurtados, com implantação anômala das cordas tendíneas ou com fenestração — e a valva não fecha adequadamente → regurgitação mitral (RM): sangue volta para o AE durante a sístole. Isso é diferente da doença mixomatosa mitral (DMM) — a causa mais comum de RM em cães adultos pequenos (Cavalier King Charles Spaniel, Poodle). A DMM é adquirida e degenerativa. A DVM é congênita — presente desde o nascimento. Consequências hemodinâmicas: o sangue que regurgita para o AE dilata o AE progressivamente; o VE precisa compensar a perda → dilata e hipertrofia (sobrecarga volumétrica); com o tempo → insuficiência cardíaca congestiva (ICC) esquerda → edema pulmonar. Raças predispostas: Labrador Retriever — uma das raças mais afetadas; Bull Terrier; Great Dane; Golden Retriever; Newfoundland; Irish Wolfhound; German Shepherd (Pastor Alemão). A DVM coexiste frequentemente com estenose mitral congênita em alguns cães.

Os sinais dependem da gravidade da regurgitação e da fase da doença. DVM leve-moderada (compensada): sopro cardíaco sistólico descoberto ao exame de rotina; o cão está assintomático — exercício normal, sem tosse; o sopro está presente desde filhote (característico da causa congênita); grau do sopro: III-VI/VI; localização: apical esquerdo (5° espaço intercostal esquerdo). DVM grave — insuficiência cardíaca congestiva: tosse: especialmente à noite ou ao deitar (edema pulmonar → irritação dos brônquios pelo líquido); taquipneia e dispneia: respiração acelerada, esforço respiratório visível; cansaço fácil, intolerância ao exercício; ortopneia: cão prefere ficar em pé, recusa deitar (decúbito piora a dispneia); cianose em casos graves; síncope de esforço — débito cardíaco insuficiente no exercício; perda de peso — caquexia cardíaca. Atualmente ICC — em cão jovem (filhote a adulto jovem de raça grande): sopro cardíaco + edema pulmonar ao raio-X + sinais respiratórios em cão jovem → suspeitar de cardiopatia congênita, incluindo DVM. Fibrilação atrial: em cães com DVM e AE muito dilatado — fibrilação atrial → taquicardia → piora da ICC.

O diagnóstico é por ecocardiografia — é o exame central para avaliar a anatomia e a hemodinâmica. Ecocardiografia com Doppler: avaliação anatômica: folhetos mitrais espessados, irregulares, com coaptação anômala; cordas tendíneas curtas ou malformadas; prolapso ou flail de folheto; Doppler colorido: fluxo de regurgitação (jato azul/vermelho turbulento no AE durante a sístole); área e direção do jato de regurgitação; avaliação de gravidade: fração de encurtamento do VE (FS); diâmetro do AE/aorta — ratio > 1,6 = AE marcadamente dilatado; volume de regurgitação estimado; VHS (vertebral heart score) no raio-X — correlaciona tamanho cardíaco. Radiografia torácica: cardiomegalia — especialmente aumento do AE (bordo caudal dorsal da silhueta); edema pulmonar intersticial ou alveolar (padrão perivascular ou infiltrado alveolar nos lobos caudais); linha B de Kerley (estrias de Kerley) — edema intersticial; VHS > 10,5 vertebral body scores = cardiomegalia significativa. Eletrocardiograma: P mitrale (onda P larga, entalhada) — dilatação do AE; eixo normal ou levemente desviado para a esquerda; fibrilação atrial se presente — ondas P ausentes, linha de base irregular, complexos QRS irregulares. Cateterismo cardíaco: raramente necessário — eco é suficiente na maioria.

Não existe correção cirúrgica amplamente disponível para DVM em cães no Brasil — o tratamento é médico (manejo da insuficiência cardíaca). DVM compensada (sem ICC, sem sinais clínicos): sem medicamentos — estudos não mostram benefício de tratar preventivamente em cães sem ICC; monitorização com eco a cada 6-12 meses; exercício moderado sem restrição. ICC estágio B2 (cardiomegalia significativa, sem sinais): pimobendan 0,25-0,3 mg/kg 2x/dia — inodilatador (melhora a contração e dilata os vasos): retarda o início da ICC sintomática; evidência baseada no estudo EPIC (DCM) e QUEST (mitral); IECA (enalapril 0,25-0,5 mg/kg 2x/dia ou benazepril 0,25-0,5 mg/kg 1x/dia): neuroprotetor, reduz a pós-carga; ajuda a retardar a progressão. ICC estágio C (sinais clínicos): furosemida 1-4 mg/kg 2-3x/dia VO — diurético de alça; reduz o edema pulmonar; pimobendan: obrigatório — melhora a performance cardíaca; IECA: enalapril ou benazepril; espironolactona 2 mg/kg 1x/dia: poupador de potássio + antialdosterônico → cardioprotegido; dieta com restrição moderada de sódio. ICC grave / refratária (estágio D): furosemida IV em crise: 4-8 mg/kg IV para urgência — edema pulmonar agudo; oxigenoterapia em gaiola de oxigênio; nitroprussiato IV (em hospital): vasodilatador venoarterial de ação rápida em ICC grave; dobutamina IV: em choque cardiogênico; combinação de múltiplos diuréticos: furosemida + hidroclorotiazida em casos refratários. Cirurgia de reparo mitral: realizada em centros especializados no Japão e EUA — bypass cardiopulmonar + reparo ou substituição da valva; não disponível de rotina no Brasil; custo extremamente alto, alta mortalidade em cães.