Carcinoma de Células de Transição em Cachorro: Tumor da Bexiga

O carcinoma de células de transição (CCT) — também chamado de carcinoma urotelial — é o tumor maligno mais comum do trato urinário inferior em cães, originando-se das células de transição que revestem a bexiga, uretra e ureter. As células de transição (urotélio) têm a capacidade única de se distender com o enchimento da bexiga e recuperar a forma ao esvaziamento. Quando se transformam em tumor, formam massas sólidas que invadem a parede vesical. Localização mais comum: trígono vesical (a região onde os ureteres entram na bexiga e onde fica a uretra proximal) — isso tem implicação grave: a maioria dos CCTs invade o colo da bexiga e a uretra → obstrução urinária. Raças com maior predisposição genética: Scottish Terrier — risco 18-20x maior que outras raças; Beagle — risco 6-8x maior; Shetland Sheepdog; West Highland White Terrier; Fema: 2x mais frequente que em machos. Fatores de risco adicionais: exposição a pesticidas (inseticidas organofosforados na grama, shampoos antipulgas antigas formulações); ciclossulfamida (medicamento de quimioterapia pode causar cistite hemorrágica e CCT anos depois); obesidade.

Os sinais imitam cistite bacteriana — daí o diagnóstico tardio frequente. Sinais do trato urinário inferior (LUTS): hematúria: sangue na urina — pode ser macroscópica (visível) ou microscópica; disúria: dificuldade e dor ao urinar — o cão faz esforço, vocaliza; polaquiúria: aumenta a frequência de micção (urina em pequenas quantidades várias vezes); estrangúria: lentidão e dificuldade ao urinar, postura de esforço prolongada; incontinência urinária: quando o tumor invade o esfíncter uretral; urina com odor forte e turva — infecção bacteriana secundária quase universal. O padrão clínico mais comum que leva ao diagnóstico tardio: o cão é tratado repetidamente como 'cistite recorrente' com antibióticos; melhora parcial temporária (a antibioticoterapia trata a infecção secundária mas não o tumor); recidiva em semanas após término do antibiótico; o ciclo se repete por meses antes de investigar neoplasia. Sinais de obstrução urinária (complicação grave): anúria ou oligúria intensa — o tumor obstrui o colo da bexiga ou a uretra; bexiga palpável e tensa ao exame físico; sinais sistêmicos de azotemia (vômito, anorexia, fraqueza) — obstrução causa insuficiência renal pós-renal; emergência — sondagem uretral ou derivação urinária necessária. Metástase (20-40% ao diagnóstico): linfadenopatia ilíaca ou sub-lombar; metástase pulmonar — tosse, dispneia; dificulta o prognóstico.

O diagnóstico requer demonstração das células neoplásicas + imagem para estadiamento. Urinálise com sedimento/citologia: coleta por cistocentese — minimiza contaminação por células uretrais; células de transição grandes com nucléolo proeminente, alta razão núcleo-citoplasma; BRAF mutation assay (CADET BRAF): teste de mutação no DNA urinário — detecta mutação V595E no gene BRAF presente em 85% dos CCTs caninos; alta especificidade (95-99%); disponível nos EUA (Antech); no Brasil: acesso limitado mas crescente. Ultrassom vesical: exame de eleição — acessível, não invasivo; massa ecogênica irregular na parede vesical — frequentemente no trígono; espessamento irregular da mucosa; permite classificar: pediculado (prognóstico melhor) vs. séssil/infiltrativo (pior); avalia linfonodos ilíacos e sub-lombares. Contraste uretrocistografia: delineia a extensão do tumor; avalia obstrução uretral; útil quando ultrassom não define bem a uretra proximal. Biópsia: via cistoscopia (endoscopia da bexiga) — método menos invasivo; via cistotomia: cirurgia aberta, coleta direta; NÃO fazer biópsia percutânea (cistocentese): risco de implantação de células neoplásicas no trajeto. Estadiamento oncológico (fundamental antes de definir tratamento): radiografia de tórax: metástase pulmonar?; TC de abdômen: linfonodos regionais, extensão local, ureter?; hemograma + bioquímica: função renal (obstrução?), estado geral.

O CCT raramente é curável — a localização no trígono impede ressecção cirúrgica completa na maioria. O objetivo é controle da progressão e qualidade de vida. Piroxicam — o tratamento médico central: 0,3 mg/kg VO 1x/dia com alimento (para reduzir irritação gástrica); AINE (inibidor de COX não seletivo) com efeito antitumoral documentado em CCT canino: inibe COX-2 (superexpressa no CCT) → reduz fatores de crescimento do tumor; estabilização em 20-30% dos casos; resposta parcial em 15-20%; geralmente associado a omeprazol para gastroproteção; toxicidade: nefrotoxicidade (AINE) — monitorar creatinina, RPCU; deracoxibe ou meloxicam: alternativas da classe COX-2 seletiva — menos gastroerosivo, efeito antitumoral similar. Quimioterapia: mitoxantrona IV: a cada 3 semanas — taxa de resposta 35%; em combinação com piroxicam: melhor que piroxicam isolado; carboplatina IV: alternativa; cisplatina: contraindicada — nefrotóxica grave; vinblastina: usada em combinação. Ressecção cirúrgica: raramente possível (trígono comprometido na maioria); tumor pediculado na parede lateral ou cúpula vesical: excisão parcial possível; NUNCA excisar com margens positivas — piora prognóstico; cistectomia total + derivação urinária (ureterostomia cutânea): opção em centros especializados; alta morbidade, complicações frequentes. Sondagem uretral ou cistostomia de emergência: na obstrução urinária — manter drenagem urinária até tratamento definitivo ou como paliação. Prognóstico: com piroxicam isolado: sobrevida mediana 6-12 meses; com piroxicam + quimioterapia: 12-18 meses; sem tratamento: 2-4 meses (obstrução ou metástase).