Calcinose Cutânea em Cachorro: Depósito de Cálcio na Pele

A calcinose cutânea (CC) é o depósito anormal de sais de cálcio (principalmente fosfato de cálcio) na pele — em uma pele normalmente incapaz de calcificar. A calcinose 'distrófica' ocorre em tecido previamente lesado (cicatrizes, neoplasias), mas no cão com Cushing, é a calcinose 'metastática' — depósito em tecido aparentemente normal por alteração sistêmica do metabolismo do cálcio/fósforo. Por que o cortisol excessivo causa calcinose: o cortisol excessivo (Cushing endógeno ou iatrogênico) causa: aumento do cálcio sérico por mobilização óssea; aumento do fósforo sérico por redução da excreção renal; o produto CaxP (cálcio × fósforo) ultrapassa a solubilidade → precipitação nas fibras colágenas e elásticas dérmicas; o colágeno dermal modificado pelo hipercortisolismo tem maior afinidade pelo cálcio (colágeno fragmentado, desnaturado). A calcinose cutânea é considerada quase patognomônica de hiperadrenocorticismo (Cushing) em cães — quando presente, direciona fortemente o diagnóstico. Causas não-Cushing (raras em cães): insuficiência renal crônica grave (hiperfosfatemia → calcinose); hipervitaminose D (suplementação excessiva ou intoxicação por rodenticida à base de calciferol); calcinose tumoral (depósito periarticular idiopático — rara). Localização preferencial no Cushing: dorso (ao longo da coluna); virilhas e abdômen ventral; pescoço; axilas — áreas de fricção e pressão.

Os sinais são predominantemente cutâneos, mas o contexto do Cushing está sempre presente. Sinais cutâneos da calcinose: placas brancas ou amarelo-esbranquiçadas, endurecidas, 'arenosas' ao toque — como 'areia sob a pele'; a pele sobre as placas pode se ulcerar — o cálcio é um irritante; infecção bacteriana secundária é quase universal sobre as placas ulceradas; prurido intenso — a calcinose causa coceira intensa; calor e eritema ao redor das placas; as placas podem liberar material branco calcificado (como 'giz') quando pressionadas; extensão variável: desde pequenas placas focais até comprometimento do dorso inteiro. Sinais de Cushing associados (que geralmente estão presentes): abdômen pendular (pot-bellied) — redistribuição da gordura; poliúria e polidipsia (PU/PD) intensas; polifagia — fome excessiva; pelagem seca e sem brilho; alopecia bilateral simétrica; pele fina, frágil, com equimoses fáceis; comedões; calcinose cutânea + esses sinais = Cushing até prova em contrário. Calcinose iatrogênica (uso crônico de corticosteroides): cão tratado com prednisolona ou dexametasona por meses a anos; mesmos sinais cutâneos; em vez de Cushing endógeno, causa exógena; tratamento: desmame gradual do corticoide.

O diagnóstico da calcinose é clínico + citológico. A confirmação do Cushing requer testes endócrinos. Diagnóstico da calcinose cutânea: clínico: placas calcificadas características; citologia das placas (impressão ou aspirado): material granular amorfo basofílico (sais de cálcio); sem células viáveis — apenas minerais; biópsia: mineralização da derme superficial e profunda; deposição ao redor das fibras colágenas ('calcificação basofílica'); mineralização vascular em alguns casos; coloração de Von Kossa: confirma cálcio (depósitos pretos). Investigação de Cushing: triagem endócrina: cortisol basal sérico: elevado sugere hipercortisolismo; cortisol urinário: relação cortisol:creatinina urinária (RCC urinária) — muito sensível; teste de supressão com baixa dose de dexametasona (LDDST): triagem para Cushing; não supressão = Cushing provável; ACTH stimulation test: distingue entre Cushing (resposta exagerada) e estado normal; localização da causa (após confirmar Cushing): ultrassom adrenal: adrenomegalia bilateral (PDH — tumor hipofisário) vs. adrenomegalia unilateral (adrenal tumor); TC de crânio: tumor hipofisário visível em 50% dos casos de PDH; bioquímica e hemograma: leucocitose eosinopenia (clássico Cushing), FA muito elevada, ALT elevada, hiperglicemia.

O tratamento da calcinose é tratar a causa — controlando o Cushing, o cálcio se reabsorve progressivamente. Tratamento do Cushing (PDH — tumor hipofisário): trilostano (Vetoryl) 2,5-5 mg/kg VO 1-2x/dia: inibe a 3β-HSD → reduz a produção de cortisol; monitorar cortisol pós-ACTH a cada 4-8 semanas; objetivo: cortisol pós-ACTH entre 2-8 µg/dL; mitotane (Lysodren): adrenocorticolítico — dose de ataque + manutenção; menos usado hoje (trilostano preferido por ser mais seguro); Cushing adrenal (tumor unilateral): adrenalectomia: remoção cirúrgica do tumor; curativa se benigno (adenoma); trilostano como pré-operatório e/ou pós-operatório. Calcinose iatrogênica: desmame gradual do corticoide — nunca interrupção abrupta; usar a menor dose eficaz para o mínimo de tempo; substituir por alternativas não-cortisona quando possível. Tratamento local da calcinose: curativo das lesões ulceradas: limpeza com clorexidina 0,05%; curativos não aderentes; antibioticoterapia sistêmica se pioderma secundária: cefalexina 25-30 mg/kg 2x/dia; o cálcio NÃO deve ser 'removido' cirurgicamente — reabsorve espontaneamente com controle do Cushing; tempo de reabsorção: 3-12 meses após controle adequado do cortisol; o prurido reduz progressivamente com a melhora do Cushing. Monitorização: trilostano: ACTH stimulation test a cada 3 meses após estabilização; calcinose: reavaliação dermatológica a cada 2-3 meses — diminuição das placas confirma resposta.