Anafilaxia em Cachorro: Reação Alérgica Grave e Choque Anafilático

A anafilaxia é uma reação de hipersensibilidade sistêmica tipo I (mediada por IgE) de início rápido e potencialmente fatal — causada pela liberação maciça de histamina, leucotrienos, prostaglandinas e outras substâncias vasoativas pelos mastócitos e basófilos sensibilizados. Mecanismo: exposição prévia ao alérgeno → sensibilização (produção de IgE específica); segunda exposição → IgE + alérgeno → degranulação maciça de mastócitos e basófilos → histamina, triptase, leucotrienos → vasodilatação + aumento da permeabilidade vascular + broncoespasmo → choque distributivo. Principais causas de anafilaxia em cães: picadas de insetos: abelhas, vespas, maribondos — causa mais comum; o veneno contém proteínas altamente imunogênicas; vacinas: reação 15-30 minutos após a aplicação; mais comum após vacinas polivalentes; medicamentos: penicilinas, cefalosporinas, AINEs (raramente), agentes de contraste radiológico; alimentos: muito menos comum que em humanos; feridas, picadas de serpente (peçonha como alérgeno); transfusão de sangue: incompatibilidade ou reação ao plasma.

Os sinais aparecem minutos após a exposição — progressão rápida de leve a grave. Sinais iniciais (minutos após exposição): urticária (pápulas): inchaço e saliências múltiplas na pele, especialmente na face; angioedema facial: inchaço do focinho, periocular e língua; prurido súbito intenso: o cão se coça freneticamente após a picada; eritema (vermelhidão da pele e mucosas). Sinais sistêmicos progressivos: vômito súbito e repetido; diarreia profusa; agitação extrema; sialorreia (salivação intensa). Choque anafilático (forma mais grave): mucosas pálidas a cinza: vasodilatação periférica + vasoconstricção compensatória; taquicardia intensa (> 200 bpm) → posteriormente bradicardia; hipotensão grave; colapso: o cão não consegue se sustentar; dispneia: broncoespasmo → chiado; cianose progressiva; coma. Em cães, o choque anafilático é predominantemente hepático: os vasos porta e hepáticos são os mais ricos em mastócitos → a histamina causa congestão hepática maciça → sangue acumula no fígado → colapso circulatório por sequestro sanguíneo.

O diagnóstico é clínico — a história de exposição ao alérgeno + sinais agudos são suficientes para iniciar o tratamento. História: exposição recente (minutos a 1 hora): picada de inseto, vacina, medicação, alimento novo; início dos sinais: imediato ou até 30-60 minutos após; progressão dos sinais em minutos — distingue da maioria das outras emergências. Exame físico: urticária: múltiplas pápulas eritematosas na pele, especialmente na face, pescoço; angioedema: inchaço assimétrico, não doloroso, que aparece em minutos; taquicardia; hipotensão (PA sistólica < 100 mmHg); mucosas pálidas ou cianóticas; taquipneia, chiado (broncoespasmo). Confirmação laboratorial (na emergência, não é necessária para iniciar tratamento): triptase sérica: marcador de degranulação de mastócitos — elevada na anafilaxia; disponibilidade limitada; hemograma: hemoconcentração por extravasamento vascular; lactato sérico: elevado no choque.

A adrenalina é o único antídoto específico — deve ser administrada imediatamente, antes de qualquer outro medicamento. Adrenalina (epinefrina) — PRIMEIRO medicamento: 0,01-0,02 mg/kg IM (músculo da coxa — via mais rápida): dose máxima: 0,5 mg total; pode repetir a cada 5-15 minutos se sem melhora; IV somente em parada cardiorrespiratória (risco de arritmias fatais se IV em cão consciente); por que a adrenalina funciona: alfa-1: vasoconstrição → reverte a hipotensão; beta-2: broncodilatação → reverte o broncoespasmo; beta-1: inotropismo positivo → melhora o débito cardíaco; inibe a degranulação adicional de mastócitos. Fluidoterapia IV: solução fisiológica ou Ringer lactato: 20-90 mL/kg em bolus rápidos: para restaurar a pressão; choque anafilático = choque distributivo → o volume intravascular é insuficiente; coloides (Hetastarch): quando coloides são necessários por hipoproteinemia grave. Corticosteroides: prednisolona sódio succinato: 30 mg/kg IV: ação demora 1-2 horas para se manifestar; não substitui a adrenalina na fase aguda; reduz a reação de fase tardia (4-8 horas depois) — importante para prevenir a reação bifásica. Anti-histamínicos: difenidramina (anti-H1): 1-2 mg/kg IM; complementar — não substitui adrenalina; bloqueiam a histamina JÁ liberada — não previnem a anafilaxia em curso. Broncodilatadores: terbutalina 0,01 mg/kg SC: se broncoespasmo persistente após adrenalina; oxigenoterapia: fluxo livre O2 — em dispneia. Monitoramento pós-tratamento: internar por 12-24h: reação bifásica pode ocorrer 4-12 horas após a aparente resolução; ECG: monitorar arritmias; pressão arterial; glicemia.