Amiloidose em Cachorro: Depósito de Proteína e Insuficiência Renal

A amiloidose é o depósito extracelular de proteínas insolúveis em estrutura de folha beta (amiloide) nos tecidos — substituindo gradualmente o parênquima funcional. O amiloide não é uma única proteína: é uma estrutura física anormal que várias proteínas podem adotar quando mal dobradas. Tipos relevantes em cães: Amiloidose AA (amiloide sérico A — SAA): mais comum em cães; SAA é uma proteína de fase aguda produzida pelo fígado durante inflamação crônica; inflamação persistente → SAA cronicamente elevada → fragmentos mal dobrados → depósito de amiloide; órgãos mais afetados: rins (glomérulos → síndrome nefrótica), fígado (hepatomegalia → ruptura hepática). Amiloidose familiar/hereditária: Shar Pei: 'febre do Shar Pei' (síndrome de febre e inchaço dos boletos) → crises inflamatórias recorrentes → amiloide AA; predisposição genética provável — mutação ainda não completamente caracterizada; Beagle: amiloidose renal familial; Akita: predisposição descrita. Causas de inflamação crônica que levam à amiloidose AA: leishmaniose canina: causa mais comum de amiloidose AA no Brasil; erliquiose crônica; bronquite crônica, pioderma recorrente, artrite crônica; neoplasias.

Os sinais dependem do órgão primariamente afetado — rins e fígado são os mais frequentes em cães. Amiloidose renal — sinais da síndrome nefrótica: proteinúria maciça: perda de albumina e outras proteínas pelos glomérulos danificados; edema periférico: pernas, abdômen, às vezes face — por hipoalbuminemia; ascite: por hipoalbuminemia + hipertensão portal; derrame pleural: em casos graves; hipercolesterolemia: o fígado compensa a perda de albumina produzindo lipoproteínas; hipoalbuminemia < 1,5 g/dL: confirma síndrome nefrótica; progressão: insuficiência renal crônica (azotemia, anemia, poliúria/polidipsia). Amiloidose hepática: hepatomegalia progressiva: fígado aumentado e frágil — amiloide substitui o hepatócito; ruptura hepática espontânea: emergência — hemoperitônio agudo; hepatomegalia pode ser detectada ao exame físico. Febre do Shar Pei: crises de febre (39,5-41°C) com duração de 24-36 horas; inchaço de um ou dois boletos ('febre dos boletos'); início geralmente < 2 anos de idade; sem causa infecciosa identificável — responde ao anti-inflamatório; entre crises: cão normal; progressão: amiloidose renal com anos de crises recorrentes. Outros sinais: tromboembolismo: síndrome nefrótica → perda de antitrombina III → hipercoagulabilidade; amiloidose esplênica: esplenomegalia.

O diagnóstico definitivo requer biópsia com coloração especial — a clínica sugere mas não confirma. Diagnóstico: relação proteína:creatinina urinária (RPCU): > 2,0 = proteinúria significativa; na amiloidose renal: RPCU frequentemente > 5,0-10,0; distingue da proteinúria inflamatória (UTI, etc.); albumina sérica: hipoalbuminemia grave (< 1,5-2,0 g/dL); colesterol sérico: hipercolesterolemia compensatória; bioquímica renal: creatinina e ureia elevadas — em fases avançadas; ultrassom abdominal: rins hiperecogênicos e pequenos (amiloidose avançada) ou normais/aumentados (fase inicial); biópsia renal: coloração Congo red: amiloide corado em vermelho → birrefringência verde-maçã à luz polarizada — diagnóstico definitivo; risco de sangramento: biópsia renal tem risco em síndrome nefrótica; rins frágeis. Tratamento — não há tratamento específico curativo: controle da inflamação de base: tratar leishmaniose, erliquiose, infecções crônicas: pode desacelerar a progressão; DMARD em Shar Pei: colchicina 0,01-0,03 mg/kg/dia: reduz a inflamação episódica → menos SAA → menos amiloide; indicada desde o diagnóstico da 'febre do Shar Pei' antes de desenvolver amiloidose; DMSO (dimetilsulfóxido): evidência limitada em veterinária — citado em protocolos antigos; suporte renal: dieta hipoprotéica + hipofosforada; IECA (enalapril 0,5 mg/kg/dia): reduz a proteinúria e a progressão renal; anticoagulação: heparina de baixo peso molecular se hipoalbuminemia grave (risco de TEP).

O prognóstico da amiloidose renal é reservado — o amiloide depositado não se dissolve com o tratamento disponível. Progressão natural sem tratamento: amiloidose renal → síndrome nefrótica → insuficiência renal crônica progressiva → uremia terminal; tempo médio do diagnóstico à insuficiência renal grave: 6-18 meses sem controle; tempo de sobrevida com suporte: variável — alguns cães vivem 2-3 anos com manejo adequado. Shar Pei com febre: prognóstico melhor se colchicina iniciada ANTES do desenvolvimento de proteinúria significativa; se RPCU > 2,0 já ao diagnóstico: prognóstico mais reservado. Causas de morte/eutanásia: insuficiência renal terminal (uremia); tromboembolismo pulmonar (perda de antitrombina III pela urina); ruptura hepática (na forma hepática). Monitoramento: RPCU a cada 3-6 meses; creatinina, ureia, albumina: a cada 3-6 meses; pressão arterial: hipertensão secundária à doença renal; ajuste de dieta e medicação conforme estágio IRIS.