Trauma Craniano em Cachorro: TBI — Emergência Neurológica

O trauma craniano é uma das emergências neurológicas mais frequentes em medicina veterinária de urgência — e uma das que mais testam o médico-veterinário emergencista, porque a janela terapêutica é estreita, a deterioração pode ser rápida e as decisões de manejo têm impacto direto no prognóstico.

Em cidades brasileiras, a causa mais frequente é o atropelamento — o cão atingido por veículo frequentemente tem trauma craniano associado ao politraumatismo. Quedas de altura (janela de gato — e de cachorro) e mordidas de cães maiores são outras causas relevantes.

Fisiopatologia — Por Que a Lesão Progride

Lesão Primária vs. Lesão Secundária

Lesão primária: o dano mecânico imediato ao impacto — laceração, contusão e hemorragia cerebral que ocorrem no momento do trauma. Não pode ser revertida.

Lesão secundária: o dano que se desenvolve nas horas a dias seguintes, potencialmente prevenível com tratamento adequado:

• Edema cerebral (citotóxico + vasogênico)
• Hipertensão intracraniana
• Isquemia cerebral por hipoperfusão
• Excitotoxicidade (glutamato)
• Reperfusão com radicais livres
• Hipóxia, hipoglicemia, hipertermia (amplificadores da lesão secundária)

O objetivo do tratamento de TBI é minimizar a lesão secundária — a primária já aconteceu.

A Doutrina Monroe-Kellie

O crânio é uma caixa rígida. Seu conteúdo tem três componentes com volume fixo total:

1. Parênquima cerebral (~80%)
2. Sangue intracraniano (~10%)
3. Líquido cefalorraquidiano — LCR (~10%)

Quando um componente aumenta (edema, hemorragia), os outros devem diminuir para manter a pressão intracraniana (PIC) normal (5-12 mmHg). Quando os mecanismos compensatórios se esgotam, a PIC aumenta abruptamente.

Pressão de Perfusão Cerebral (PPC) = PAM - PIC

O cérebro precisa de PPC ≥ 60-70 mmHg para manter fluxo sanguíneo adequado. Se a PIC sobe ou a pressão arterial média (PAM) cai, a PPC cai → isquemia cerebral.

Síndrome de Cushing

Resposta vasopressora reflexa à hipertensão intracraniana extrema:

• Hipertensão arterial (tentativa do organismo de manter PPC)
• Bradicardia
• Bradipneia irregular

É sinal de hipertensão intracraniana grave e iminência de herniação cerebral.

Causas

• Atropelamento — politraumatismo, a causa mais comum no Brasil
• Queda de altura — cães que caem de janelas, varandas ou escadas
• Mordida — especialmente em cabeça e pescoço por cães maiores
• Pontapé ou impacto direto — maus-tratos (não raramente)
• Projétil — ferimento por arma de fogo

Avaliação Clínica

Modified Glasgow Coma Scale (MGCS) para Cães

A MGCS veterinária é a ferramenta de triagem neurológica no TBI canino.

1. Atividade Motora (1-6 pontos):

| Pontuação | Descrição | |---|---| | 6 | Anda normalmente | | 5 | Fraqueza dos membros, mas anda | | 4 | Está de pé, mas não anda | | 3 | Decúbito, movimentos normais dos membros ao estímulo | | 2 | Postura de descerebração (opistótono, membros rígidos) | | 1 | Postura de descorticação ou sem resposta motora |

2. Reflexos do Tronco Cerebral (1-6 pontos):

| Pontuação | Descrição | |---|---| | 6 | Reflexos pupilares, oculovestibular e oculocefálico normais | | 5 | Diminuição leve dos reflexos | | 4 | Anisocoria, reflexos diminuídos | | 3 | Pupilas não-responsivas, reflexos marcadamente diminuídos | | 2 | Midríase bilateral não-responsiva | | 1 | Sem reflexos do tronco cerebral |

3. Nível de Consciência (1-6 pontos):

| Pontuação | Descrição | |---|---| | 6 | Alerta e responsivo | | 5 | Deprimido ou delirante — responde mas não normalmente | | 4 | Stupor — responde apenas a estímulos fortes | | 3 | Semicoma — resposta mínima ao estímulo | | 2 | Coma — sem resposta voluntária | | 1 | Coma profundo, sem resposta a estímulos |

Interpretação:

• 15-18: Leve — bom prognóstico
• 9-14: Moderado — prognóstico variável
• 3-8: Grave — prognóstico reservado

Exame Neurológico Focado

Pupilas:

• Simétricas, responsivas à luz: normal
• Anisocoria (tamanhos diferentes): lesão unilateral do nervo oculomotor (NC III) por herniação uncal — grave
• Midríase bilateral fixa: lesão de tronco cerebral bilateral — gravíssimo
• Miose bilateral: lesão do diencéfalo ou efeito de opióides

Padrão respiratório:

• Normal: lesão leve
• Cheyne-Stokes (ciclos crescentes/decrescentes): lesão de hemisférios ou diencéfalo
• Hiperventilação central: lesão de mesencéfalo
• Atáxico/gasping: lesão de medula oblonga — iminência de parada respiratória

Postura:

• Descerebrada (opistótono, membros em extensão): lesão de tronco cerebral — prognóstico muito reservado
• Descorticada (membros anteriores fletidos, posteriores em extensão): lesão cortical/diencefálica

Diagnóstico por Imagem

Tomografia Computadorizada (TC) do Crânio

Padrão-ouro para TBI agudo — quando disponível.

Identifica:

• Hemorragia extradural (hiperdensa, lenticular)
• Hemorragia subdural (hiperdensa, crescente)
• Hemorragia subaracnoidea (hiperdensa, difusa nas cisternas)
• Contusão cerebral (hipodensa ou mista)
• Edema cerebral (hipodensidade difusa, compressão dos ventrículos)
• Pneumoencéfalo (ar no crânio — fratura basilar)
• Fraturas do crânio

Limitação no Brasil: TC veterinária disponível em poucos centros; frequentemente precisa ser feita em hospital humano com veterinário acompanhando ou aguardar estabilização para transferência.

Radiografia do Crânio

Baixa sensibilidade para lesões intracranianas — mostra fraturas ósseas mas não o parênquima. Utilidade limitada no TBI agudo.

Ultrassonografia

Em centros sem TC: FAST craniano via fontanela (em filhotes) pode identificar hemorragia intracraniana maciça. Técnica em desenvolvimento.

Tratamento

Prioridades ABC

Antes de qualquer manejo neurológico: Airway-Breathing-Circulation

• Via aérea: intubação se GCS < 8 ou comprometimento respiratório
• Ventilação: PaO2 alvo > 80 mmHg, PaCO2 alvo 35-40 mmHg
• Pressão arterial: PAM alvo > 80 mmHg (pressão de perfusão cerebral)

Posicionamento

Cabeça elevada 30° — melhora a drenagem venosa cerebral e reduz a PIC.

Sem flexão lateral do pescoço — comprime as veias jugulares e aumenta a PIC.

Terapia Hiperosmótica

Manitol 20%: 0,5-1 g/kg IV em bolus de 15 minutos.

Mecanismo: reduz a osmolaridade intersticial cerebral → saída de água do cérebro para o sangue → redução do edema e da PIC. Efeito em 15-30 minutos.

Contraindicações: hipovolemia significativa (pode piorar a perfusão sistêmica), insuficiência renal severa.

NaCl hipertônico (7,2-7,5%): 3-5 mL/kg IV — alternativa ao manitol, especialmente em hipotensão (não causa diurese osmótica como o manitol). Combinação com hidroxietilamido (hetastarch): efeito osmótico + expansão volêmica.

Repetição: 2-4 doses de manitol podem ser necessárias; monitorar osmolaridade sérica (alvo < 350 mOsm/L).

Corticosteroides — CONTRAINDICADOS

Dexametasona, metilprednisolona: NÃO usar em TBI.

Estudos em medicina veterinária e humana mostram piora do prognóstico:

• Aumentam a glicose cerebral → maior necrose isquêmica
• Imunossupressão → maior risco de infecção

Este é um ponto crítico — o reflexo de "dar corticoide" para edema cerebral é errado no TBI traumático.

Exceção: TBI associado a edema cerebral neoplásico ou inflamatório — uso controverso.

Controle de Convulsões

Levetiracetam: 20-60 mg/kg IV — anticonvulsivante de escolha no TBI (não hepatotóxico, não sedativo, não afeta o metabolismo de outros fármacos).

Fenobarbital: 2-4 mg/kg IV — alternativa, causa mais sedação.

Profilaxia: controversa — alguns protocolos recomendam levetiracetam profilático em TBI grave (MGCS < 9).

Controle Glicêmico e Térmico

Hipoglicemia: amplifica a lesão cerebral isquêmica — manter glicemia 80-160 mg/dL.

Hiperglicemia: também prejudicial — "glicotoxicidade" neuronal.

Hipertermia: temperatura > 39°C piora o metabolismo cerebral — resfriamento ativo se temperatura > 39,5°C.

Analgesia

Dor não tratada aumenta a PIC (ativação simpática). Metadona 0,1-0,2 mg/kg IV ou fentanila CRI são preferidos (menos depressão respiratória que morfina).

Hiperventilação Controlada

Em casos de herniação iminente (midríase fixa, postura de descerebração):

• Hiperventilação moderada: PaCO2 alvo 30-35 mmHg
• Causa vasoconstrição cerebral → reduz volume sanguíneo intracraniano → reduz PIC rapidamente
• Efeito temporário (horas) — não é solução definitiva, é ponte para cirurgia ou outra intervenção

Indicação Cirúrgica

Hematoma extradural ou subdural volumoso: craniotomia descompressiva.

Fratura com depressão: elevação cirúrgica.

Disponibilidade no Brasil é muito limitada — a maioria dos casos é tratada clínicamente.

Monitoramento

• Neurológico (MGCS): a cada 2-4 horas
• Pressão arterial: contínua ou a cada hora
• Temperatura: a cada 2 horas
• Glicemia: a cada 4-6 horas
• Diurese: cateteres urinários para monitorar (alvo > 1 mL/kg/h)

Sinal de melhora: aumento progressivo do MGCS nas primeiras 24-48 horas.

Sinal de deterioração: queda do MGCS, anisocoria nova, síndrome de Cushing — indica piora da hipertensão intracraniana; reavaliar e repetir manitol.

Prognóstico

| MGCS inicial | Prognóstico | Mortalidade | |---|---|---| | 15-18 | Bom | < 5% | | 9-14 | Moderado | 15-30% | | 3-8 | Reservado | 50-70% | | < 5 + midríase bilateral | Muito grave | > 80% |

Sequelas em sobreviventes: epilepsia pós-traumática (10-20%), déficits cognitivos, alterações de comportamento, déficits motores. Muitos déficits melhoram com a neuroplasticidade nos primeiros 3-6 meses.

O tratamento de TBI em veterinária é suporte máximo nos primeiros dias — o cérebro do cão tem grande capacidade de recuperação quando a lesão secundária é minimizada.