Shunt Portossistêmico em Cachorro: Desvio Hepático Congênito

O Shunt Portossistêmico é uma das condições congênitas mais interessantes em veterinária — e uma das que mais confunde tutores, porque o filhote aparentemente saudável de repente tem episódios de comportamento bizarro (andar em círculos, olhar para o nada, pressionar a cabeça contra a parede), especialmente depois de comer. Esses episódios de encefalopatia hepática são a consequência direta da amônia e outras toxinas que chegam ao cérebro sem ter sido processadas pelo fígado.

E a tragédia frequente no Brasil: o Yorkshire Terrier com convulsões que recebe diagnóstico de "epilepsia idiopática" e inicia fenobarbital, quando na verdade tem SPS — uma condição cirurgicamente tratável.

Circulação Portal Normal

Para entender o SPS, é necessário entender o sistema porta:

1. Após a digestão, nutrientes, aminoácidos, bactérias intestinais e toxinas entram nas veias do intestino delgado e grosso
2. Essas veias convergem para a veia porta, que leva esse sangue ao fígado
3. No fígado: ammonia → ureia (ciclo da ureia); bactérias são fagocitadas; toxinas são metabolizadas; aminoácidos são processados
4. O sangue "limpo" sai pelo sistema venoso hepático → veia cava caudal → circulação sistêmica

O fígado como "filtro": o sistema porta permite que o fígado "veja" e processe todo o conteúdo absorvido pelo intestino antes que chegue ao resto do organismo.

No feto: existe o ducto venoso — conexão entre a veia porta e a veia cava, que permite que o sangue placentário bypass o fígado (ainda não funcional no feto). Esse vaso deve fechar ao nascimento.

Tipos de Shunt

SPS Extrahepático Congênito

O mais comum em raças pequenas.

O vaso anômalo está fora do fígado — mais frequentemente:

• Portocava (veia porta → veia cava caudal)
• Portocava via ázigos (veia porta → veia ázigos)
• Outras variações

Na maioria dos casos, é um único vaso — facilitando a correção cirúrgica.

SPS Intrahepático Congênito

Mais comum em raças grandes.

O vaso anômalo está dentro do fígado — geralmente o ducto venoso que persistiu após o nascimento.

• Divisão esquerda (ductus venoso): Irish Wolfhound, Labrador
• Divisão central ou direita: várias raças grandes

Tecnicamente mais desafiador para cirurgia — acesso ao vaso dentro do parênquima hepático.

SPS Adquirido (Não Congênito)

Resultado de hipertensão portal crônica (cirrose, fibrose hepática) — múltiplos vasos colaterais se desenvolvem para aliviar a pressão portal.

Não é cirúrgico — tratar a doença hepática subjacente.

Fisiopatologia

Encefalopatia Hepática

Sem o fígado para processar, a amônia (produto do metabolismo de proteínas por bactérias intestinais) chega ao cérebro:

• Amônia interfere com neurotransmissores (GABA, glutamato)
• Acúmulo de glutamina no astrócito → edema celular
• Produção de óxido nítrico → disfunção mitocondrial

Gatilho pós-prandial: a digestão de proteínas gera pico de amônia → episódio de encefalopatia 1-3 horas após refeições proteicas.

Modulação dos receptores GABA: amônia e seus metabólitos potencializam o GABA endógeno → efeito "benzodiazepínico endógeno" → sedação, ataxia, comportamento anormal.

Hipocrescimento

A veia porta carrega fatores tróficos hepáticos (IGF, insulina, glucagon). Sem esse estímulo, o fígado fetal/neonatal não cresce adequadamente → microhepatia (fígado pequeno).

Hiperuricemia e Cálculos de Urato

Normalmente: o fígado converte o ácido úrico (produto do metabolismo das purinas) em alantoína (mais solúvel) pela enzima uricase.

No SPS: o fígado com função comprometida falha nessa conversão → hiperuricemia → cristalização de urato de amônio nas vias urinárias → cálculos de urato.

Cálculos de urato de amônio em filhote de raça predisposta = investigar SPS.

Sinais Clínicos

Em Filhotes (Sinais Iniciais)

• Filhote menor que os irmãos — hipocrescimento
• Inapetência ou preferência por dietas sem proteína (alguns cães "preferem" vegetais naturalmente)
• Poliúria/Polidipsia: pelo comprometimento da concentração renal por amônia
• Urinação frequente com cálculos ou cristais de urato visíveis

Encefalopatia Hepática — Os Episódios

Pós-prandiais (1-3h após refeição proteica) ou espontâneos:

• Desorientação: cão parece perdido em ambiente familiar
• Andar em círculos
• Head pressing: pressionar a cabeça contra parede ou chão
• Amaurose: cegueira transitória — não responde a ameaça visual
• Convulsões: epileptiformes, tônico-clônicas
• Letargia extrema a estupor
• Salivação excessiva

Os episódios duram minutos a horas e resolvem — o cão volta ao "normal" depois.

Confusão com epilepsia idiopática: muito frequente. A diferença chave: epilepsia idiopática raramente tem gatilho pós-prandial; a bioquímica hepática está normal na epilepsia idiopática.

Cistite Recorrente

Infecção urinária recorrente, hematúria, disúria — por cálculos de urato nas vias urinárias.

Anestesia Problemática

Recuperação anestésica prolongada ou anormal — pelo comprometimento do metabolismo de fármacos no fígado.

Diagnóstico

Bioquímica Sérica

Ácidos biliares pré e pós-prandiais — o teste mais sensível:

• Colheita em jejum de 12 horas (ácidos biliares pré-prandiais)
• Refeição com gordura
• Colheita 2 horas após (ácidos biliares pós-prandiais)
• Normal: < 15 μmol/L pré; < 25 μmol/L pós
• SPS: pós-prandiais frequentemente > 100-200 μmol/L (às vezes > 500 μmol/L)

Amônia sanguínea:

• Colheita em jejum, processamento imediato (amônia se degrada)
• Elevada em SPS: > 90 μmol/L

Alterações inespecíficas:

• ALT, ALP levemente elevados ou normais
• Proteínas totais e albumina reduzidas (fígado com função comprometida)
• Ureia frequentemente baixa (não há conversão eficiente de amônia em ureia)
• BUN < 7 mg/dL em jejum é sugestivo

Urinálise

• Cristais ou cálculos de urato de amônio — sugestivos de SPS
• Hematúria, piúria (infecção por cálculos)

Ultrassonografia Abdominal

O exame de imagem inicial:

• Microhepatia — fígado pequeno para o porte
• Identificação do vaso anômalo em mãos experientes (nem sempre visível)
• Doppler portal: fluxo portal anômalo, hipofluxo portal
• Ausência de outros vasos portais intrahepáticos normais em alguns casos

TC com contraste (angiotomografia portal):

• Identifica com precisão a anatomia do shunt (tamanho, localização, tipo)
• Planejamento cirúrgico
• Disponível em centros de referência

Cintigrafia portal com Tc-99m:

• Gold standard para diagnóstico de SPS
• Injeção retal de Tc-99m → rastreamento do percurso → shunt visualizado
• Disponível em poucos centros no Brasil

Hemograma

• Anemia microcítica hipocrómica — clássica de SPS (metabolismo de ferro comprometido)
• Leucocitose leve por ativação imune

Tratamento

Manejo Médico Pré-cirúrgico e Paliativo

Objetivo: controlar a encefalopatia e melhorar o estado clínico para a cirurgia.

Dieta de restrição proteica com proteína de alta qualidade:

• Proteínas vegetais (soja, feijão) e lácteas (caseína) geram menos amônia que proteínas animais
• Dietas comerciais hepáticas (Royal Canin Hepatic, Hill's l/d)
• NÃO eliminar proteína completamente — o fígado precisa de proteína para regenerar

Lactulose:

• Acidifica o cólon → amônia fica como NH4+ (não absorvível) em vez de NH3 (absorvível)
• Acelera o trânsito intestinal → menos tempo para formação de amônia
• Dose: 0,5-1 mL/kg VO 2-3x/dia (ajustar para 2-3 evacuações moles/dia)

Antibióticos intestinais:

• Amoxicilina, metronidazol, neomicina (não absorvível) — reduzem as bactérias urease-positivas que geram amônia
• Uso rotacional para evitar resistência

Cirurgia — Tratamento Definitivo

O objetivo: ocluir o shunt para forçar o sangue a passar pelo fígado.

Cautela: a oclusão total imediata pode causar hipertensão porta aguda grave (vômito, diarreia sanguinolenta, dor abdominal, morte) — especialmente em fígados muito hipoplásicos que não toleram o súbito aumento do fluxo portal.

Técnicas de oclusão gradual:

Ameróide Constrictor:

• Anel de ameróide (material higroscópico) colocado ao redor do shunt
• Absorve fluido e comprime o vaso ao longo de 4-8 semanas até a oclusão completa
• O fígado tem tempo para adaptar-se progressivamente ao aumento do fluxo
• Técnica mais utilizada atualmente

Band de Celofane (Cellophane Banding):

• Banda de celofane envolve o shunt → induz fibrose gradual
• Oclusão progressiva em 4-12 semanas

Ligadura com sutura:

• Oclusão imediata — só viável se a medição de pressão porta (intraoperatória) mostrar que o fígado tolera sem hipertensão

Embolização por cateterismo (shunts intrahepáticos):

• Acesso pela veia jugular ou femoral → embolização percutânea do shunt com coils ou outros agentes
• Disponível em centros de cardiologia/radiologia veterinária de referência

Pós-operatório

• Monitorar sinais de hipertensão porta (nas primeiras 24-72h): dor abdominal, vômito, diarreia
• Manutenção de dieta hepática e lactulose por 3-6 meses até o fígado regenerar
• Reavaliação de ácidos biliares pós-prandiais aos 3 e 6 meses pós-cirurgia

Prognóstico

SPS extrahepático único com oclusão bem-sucedida:

• 70-90% de resolução clínica completa — o cão cresce, a encefalopatia desaparece, os cálculos de urato resolvem
• Mortalidade cirúrgica: 5-10%

SPS intrahepático:

• Mais complexo — prognóstico dependente da anatomia e da técnica
• 60-80% de melhora significativa

Shunts múltiplos adquiridos:

• Não cirúrgico — tratar a causa da hipertensão portal

Sem tratamento:

• Deterioração progressiva da função hepática e dos episódios encefálicos
• Qualidade de vida muito comprometida a longo prazo

O Yorkshire Terrier jovem com "epilepsia" que tem episódios pós-prandiais deve ser investigado para SPS antes de iniciar anticonvulsivante. O diagnóstico correto — e a cirurgia no momento certo — pode dar ao animal anos de vida normal.