Hipoadrenocorticismo em Cachorro (Doença de Addison): Guia Completo

O hipoadrenocorticismo — Doença de Addison — é a insuficiência da glândula adrenal em produzir corticosteroides e/ou mineralocorticoides em quantidade adequada. É conhecida como o "grande imitador" da medicina veterinária por sua capacidade de simular praticamente qualquer doença, especialmente condições gastrointestinais.

Paradoxalmente, após o diagnóstico — que pode ser demorado — é uma das doenças mais tratáveis. Cães com Addison bem controlada vivem com qualidade de vida excelente e expectativa de vida normal.

Fisiologia Adrenal

As glândulas adrenais, localizadas acima dos rins, produzem dois tipos de hormônios essenciais:

Glicocorticoides (cortisol): hormônios do estresse — regulam o metabolismo de glicose, a resposta inflamatória e imunológica, e a capacidade de resposta a estressores físicos e emocionais. Sem cortisol, qualquer estresse (infecção, viagem, susto) pode desencadear crise.

Mineralocorticoides (aldosterona): regulam o equilíbrio eletrolítico — principalmente sódio e potássio. Sem aldosterona, o sódio é excretado e o potássio se acumula → hipercalemia grave → bradiarritmias cardíacas → colapso.

Tipos de Hipoadrenocorticismo

Hipoadrenocorticismo Primário (Típico)

Destruição da glândula adrenal → deficiência de ambos os hormônios (cortisol E aldosterona).

Causa: imunomediada na maioria dos casos (ataque autoimune às adrenais — análogo à doença de Addison humana). Raramente: hemorragia, tumor metastático, granuloma.

Eletrolitos: hipercalemia (K+ elevado) + hiponatremia (Na+ baixo) — relação Na:K < 27 é sugestiva de hipoadrenocorticismo primário.

Hipoadrenocorticismo Atípico

Deficiência apenas de glicocorticoides (cortisol) sem deficiência de mineralocorticoides — eletrolitos normais.

Causa: hipoadrenocorticismo atípico ou hipoadrenocorticismo secundário (deficiência de ACTH — hormônio hipofisário que estimula as adrenais; pode ocorrer após retirada abrupta de corticosteroides crônicos).

Diagnóstico mais difícil: sem a hipercalemia típica, o diagnóstico depende do teste de estimulação com ACTH.

Raças Predispostas

Maior prevalência:

• Standard Poodle (muito alta — raça de maior predisposição documentada)
• Bearded Collie
• Portuguese Water Dog
• Rottweiler
• Nova Scotia Duck Tolling Retriever

Prevalência moderada:

• Labrador Retriever
• West Highland White Terrier
• Great Dane

Características demográficas: fêmeas são mais afetadas (60-70% dos casos); jovens a meia-idade (4-7 anos em média), mas pode ocorrer em qualquer idade.

Apresentação Clínica

Forma Crônica — "O Grande Imitador"

Sinais episódicos que melhoram espontaneamente:

• Episódios de fraqueza ou colapso (desencadeados por estresse)
• Vômito e diarreia (às vezes com sangue)
• Anorexia e perda de peso
• Letargia e intolerância ao exercício
• Poliúria e polidipsia (especialmente na forma atípica)

O padrão é "waxing and waning": o cão parece doente por 1-3 dias, melhora aparentemente, fica bem por semanas ou meses, e a crise repete. Esse padrão episódico e recorrente deve sempre levantar a suspeita de Addison.

Crise Addisoniana — Emergência

Descompensada por estressor (infecção, cirurgia, estresse ambiental intenso):

• Colapso e prostração extrema
• Vômito e diarreia profusos
• Desidratação grave
• Hipotermia (temperatura < 37°C)
• Bradicardia — sinal crucial: cão em choque deveria ter taquicardia; bradicardia em cão colapsado → hipercalemia → Addison até prova em contrário
• Hipoglicemia (em alguns casos)
• Dor abdominal

Sem tratamento emergencial, colapso cardiovascular e morte em horas.

Diagnóstico

Eletrolitos Séricos — Triagem

Hipercalemia (K+ > 6,5 mEq/L) + hiponatremia (Na+ < 135 mEq/L): fortemente sugestivo de hipoadrenocorticismo primário.

Relação Na:K < 27: muito sensível (95%) para hipoadrenocorticismo primário. Valores entre 27-35 são limítrofes.

Armadilha: hipoadrenocorticismo atípico tem eletrolitos normais — e pode ser a forma inicial do hipoadrenocorticismo primário antes da destruição completa da zona glomerulosa.

Outros Achados Laboratoriais

• Eosinofilia e linfocitose: incomuns em cão doente (que normalmente tem linfopenia por estresse). Presença de eosinófilos em cão severamente doente é sugestiva de Addison ("ausência de leucograma de estresse")
• Hipoglicemia: em alguns casos
• Azotemia pré-renal: desidratação → creatinina e ureia elevadas (confunde com doença renal)
• Hipoalbuminemia, hipocolesterolemia

Teste de Estimulação com ACTH — Diagnóstico Definitivo

O teste de referência:

1. Colher amostra de sangue basal para cortisol
2. Administrar ACTH sintético (cosintropina ou tetracosactida) IV
3. Colher nova amostra 1 hora após

Resultado em hipoadrenocorticismo: cortisol basal baixo E cortisol pós-ACTH baixo (< 2 μg/dL) — a glândula não responde ao estímulo.

Cortisol basal: cortisol < 2 μg/dL basal tem alta sensibilidade para excluir hipoadrenocorticismo se normal.

Ultrassonografia Adrenal

Adrenais pequenas — atrofia bilateral sugere doença primária imunomediada. Adrenais normais ou grandes sugerem causa secundária.

Tratamento

Crise Addisoniana — Emergência

Fluidoterapia IV agressiva: soro fisiológico (NaCl 0,9%) — repõe sódio e dilui o potássio. Volume generoso — o cão está em choque hipovolêmico.

Glicocorticoides IV: dexametasona (0,1-0,2 mg/kg IV) — não interfere no teste de ACTH se feito antes. Corrige a deficiência de cortisol.

Monitoramento cardíaco: hipercalemia grave causa bradiarritmias — ECG e gluconato de cálcio IV se necessário.

Glicose IV: se hipoglicemia.

Após estabilização: transição para tratamento oral.

Tratamento Crônico

Mineralocorticoides:

DOCP (Desoxicorticosterona Pivalato — Percorten-V): injeção subcutânea a cada 25-28 dias. Controla os eletrolitos. Sem atividade glicocorticoide — prednisolona deve ser adicionada.

Fludrocortisona (Florinef): comprimido diário. Tem atividade tanto mineralocorticoide quanto glicocorticoide (fraca) — pode ser suficiente como monoterapia em alguns cães, mas muitos precisam de prednisolona adicional.

Glicocorticoides:

Prednisolona: 0,1-0,2 mg/kg/dia (dose fisiológica — não imunossupressora). Repõe o cortisol basal necessário.

Dose de estresse: em situações de estresse intenso (cirurgia, infecção, viagem, muda), a dose de prednisolona deve ser dobrada ou triplicada por 2-3 dias. Cão com Addison sem ajuste de dose em estresse → crise addisoniana.

O tutor precisa saber: aumentar a dose de prednisolona antes de qualquer situação estressante previsível. Sempre informar o veterinário antes de qualquer procedimento.

Monitoramento

• Eletrolitos séricos (Na e K) a cada 1-3 meses no início → a cada 6 meses quando estabilizado
• Ajuste da dose de DOCP baseado nos eletrolitos — não no peso do cão
• Cortisol endógeno (opcional — avaliar supressão)

Prognóstico

Com tratamento adequado, o prognóstico do hipoadrenocorticismo é excelente. Cães com Addison controlada têm:

• Qualidade de vida normal
• Expectativa de vida normal
• Necessidade de monitoramento regular e disciplina com a medicação

A única exceção são formas atípicas que evoluem para hipoadrenocorticismo primário — monitoramento de eletrolitos detecta essa evolução.

A mortalidade está associada à crise addisoniana não diagnosticada — o diagnóstico correto é o passo crítico.