Como saber se meu cachorro tem Cushing?

Os sinais mais característicos da Síndrome de Cushing (hiperadrenocorticismo) são: barriga distendida e caída ('barriga de sapo'), sede excessiva (polidipsia), urinação frequente e em grande volume (poliúria), apetite voraz (polifagia), pelos caindo e pelo fino sem crescimento (alopecia simétrica bilateral), pele fina e com manchas escuras (hiperpigmentação), fraqueza muscular — o cão tem dificuldade de subir em móveis. Esses sinais se desenvolvem lentamente ao longo de meses a anos, frequentemente confundidos com 'envelhecimento normal'. Veterinário com exames específicos (teste de estimulação com ACTH ou teste de supressão com dexametasona) confirma o diagnóstico.

O que causa a barriga grande no cachorro com Cushing?

A barriga grande ('pot belly') no cachorro com Cushing tem duas causas simultâneas: redistribuição de gordura para o abdome (o cortisol excess provoca acúmulo de gordura visceral) e fraqueza dos músculos abdominais (o cortisol excess causa catabolismo muscular — os músculos da parede abdominal perdem tônus e o abdome 'cai'). O fígado frequentemente aumenta de tamanho (hepatomegalia) devido à infiltração gordurosa induzida pelo cortisol, contribuindo para a distensão. O resultado visual é uma barriga pendular característica.

Cushing em cachorro tem cura?

Depende do tipo. O Cushing pituitário-dependente (85-90% dos casos — tumor na hipófise) não tem cura, mas é controlado com medicação oral (trilostano ou mitotano) por toda a vida — qualidade de vida excelente com controle adequado. O Cushing adrenal-dependente (10-15% — tumor na adrenal) pode ser curado com cirurgia de adrenalectomia se o tumor for benigno e não metastático. O Cushing iatrogênico (induzido por corticosteroide exógeno) melhora com redução gradual do corticosteroide — não pode ser interrompido abruptamente.

Cushing em cachorro é sério?

Sim — sem tratamento, o Cushing progressivo causa complicações graves: infecções recorrentes do trato urinário (o cortisol imunossuprime), hipertensão, tromboembolismo pulmonar, neuropatia periférica, diabetes mellitus secundária. A mortalidade sem tratamento é significativa. Com diagnóstico e tratamento adequados, a maioria dos cães tem qualidade de vida boa por anos. A complicação mais grave do tratamento com mitotano é a supressão excessiva (hipoadrenocorticismo iatrogenico — crise de Addison) — monitoramento rigoroso é essencial.

Hiperadrenocorticismo (Cushing) em Cachorro: Sintomas e Tratamento

A Síndrome de Cushing — nome formal: hiperadrenocorticismo (HAC) — é uma das endocrinopatias mais comuns em cães. Resulta de excesso crônico de cortisol, o principal glicocorticoide produzido pelas glândulas adrenais. É uma doença de instalação lenta, frequentemente diagnosticada tarde porque os sinais iniciais são confundidos com envelhecimento normal.

O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal

O cortisol é controlado por um eixo hormonal:

Hipotálamo libera CRH (hormônio liberador de corticotrofina)
Hipófise responde liberando ACTH (hormônio adrenocorticotrófico)
Glândulas adrenais (uma de cada lado dos rins) respondem ao ACTH produzindo cortisol
O cortisol no sangue inibe hipotálamo e hipófise — mecanismo de feedback negativo

Na Síndrome de Cushing, esse eixo perde regulação e o cortisol fica cronicamente elevado.

Tipos de Cushing

Pituitário-dependente (PDH — Pituitary-Dependent Hyperadrenocorticism)

85-90% dos casos — tumor (geralmente microadenoma benigno) na hipófise produz ACTH em excesso, estimulando as adrenais a produzirem cortisol cronicamente.

Ambas as glândulas adrenais ficam aumentadas (hiperplasia bilateral)
Maioria dos tumores hipofisários são pequenos e benignos
Raças predispostas: Poodle, Dachshund, Yorkshire Terrier, Beagle, Boston Terrier, Boxer

Adrenal-dependente (ADH — Adrenal-Dependent Hyperadrenocorticism)

10-15% dos casos — tumor na glândula adrenal (adenoma ou adenocarcinoma) produz cortisol autonomamente, independente do ACTH.

Uma adrenal está aumentada (tumor); a outra fica atrofiada (suprimida pelo excesso de cortisol)
Adenocarcinoma (maligno) tem prognóstico mais reservado
Raças grandes são mais afetadas pelo Cushing adrenal que pelo pituitário

Iatrogênico

Induzido por uso prolongado de corticosteroides exógenos (prednisona, prednisolona, dexametasona) — o organismo se comporta como se estivesse com excesso de cortisol porque está. Melhora com redução gradual do corticoide.

Sinais clínicos

O Cushing se instala lentamente — os sinais evoluem ao longo de meses a anos:

Os 3 sinais cardinais:

Poliúria/Polidipsia: urina muito e bebe muito — o cortisol interfere no efeito do ADH (hormônio antidiurético) nos rins
Polifagia: apetite voraz — cortisol estimula o apetite
Barriga pendular ("pot belly"): redistribuição de gordura abdominal + fraqueza da musculatura abdominal

Sinais dermatológicos:

Alopecia simétrica bilateral: pelos caem progressivamente, principalmente no tronco — abdome e flancos ficam sem pelo enquanto membros e cabeça mantêm (padrão simétrico característico)
Pele fina e frágil: o cortisol inibe síntese de colágeno
Hiperpigmentação: manchas escuras na pele
Calcinose cutis: depósitos de cálcio na pele — lesões esbranquiçadas e endurecidas, especialmente no dorso e pescoço (sinal mais específico do Cushing canino)
Comedões: pelos encravados

Sinais musculoesqueléticos:

Fraqueza muscular (miopatia): dificuldade de subir escadas, pular em superfícies, levantar
Atrofia muscular: especialmente musculatura temporal (face) e dos membros

Outros sinais:

Letargia — o cão fica menos ativo
Hepatomegalia: fígado aumentado (infiltração gordurosa induzida por cortisol) — pode ser palpável
Anestro em fêmeas — ciclos irregulares ou ausentes
Atrofia testicular em machos

Diagnóstico

Suspeita clínica

Cão de meia-idade a idoso (média 8-10 anos) com a combinação de: poliúria/polidipsia + barriga pendular + alopecia simétrica.

Hemograma e bioquímica

Achados típicos — não diagnósticos, mas sugestivos:

Leucograma de estresse (neutrofilia, linfopenia, eosinopenia, monocitose)
Elevação de fosfatase alcalina (FA) — frequentemente muito elevada no Cushing canino
Elevação de ALT
Hiperlipidemia (colesterol e triglicerídeos elevados)

Urianálise

Urina diluída (densidade baixa) — o cortisol reduz a resposta renal ao ADH.

Testes hormonais específicos

Teste de estimulação com ACTH:

Mede o cortisol antes e 1 hora após administração de ACTH sintético
Cães com Cushing têm resposta exagerada ao ACTH
Sensibilidade ~80-85% para PDH; detecta bem o Cushing iatrogênico

Teste de supressão com dexametasona em dose baixa (TSDDB):

Mede o cortisol antes e 8 horas após administração de dexametasona em dose baixa
Cão normal: cortisol suprime — cão com Cushing: cortisol não suprime adequadamente
Sensibilidade ~95% — mais sensível que o ACTH para PDH
Simultaneamente: se houver supressão às 4h mas não às 8h — sugestivo de PDH (não de adrenal)

Razão cortisol:creatinina urinária (RCCU):

Triagem — alta sensibilidade, baixa especificidade (muitas causas de false-positive)
Útil para excluir Cushing (se negativo, Cushing é improvável)

Diferenciação PDH vs. Adrenal

Teste de supressão com dexametasona em dose alta:

PDH: suprime em dose alta (hipófise ainda responde ao feedback)
Adrenal: não suprime em nenhuma dose (autônomo)

Ultrassonografia abdominal:

Tamanho das adrenais — bilateral aumentado = PDH; unilateral aumentada, contralateral atrófica = adrenal-dependente
Identifica invasão vascular em adenocarcinoma maligno

Dosagem de ACTH endógeno:

PDH: ACTH normal a elevado
Adrenal: ACTH suprimido (o tumor produz cortisol autonomamente, suprimindo a hipófise)

Tratamento

Cushing Pituitário-Dependente

Trilostano (Vetoryl):

Inibidor da síntese de cortisol (inibe 3β-HSD, enzima na via de síntese dos esteroides). Atualmente o tratamento de primeira escolha na maioria dos países.

Administrado 1-2x/dia com comida
Dose ajustada por teste de estimulação com ACTH
Monitoramento: teste de ACTH após 10-14 dias de ajuste, depois a cada 3-6 meses
Efeito adverso principal: supressão excessiva → hipoadrenocorticismo (crise de Addison)

Sinais de supressão excessiva com trilostano (urgência veterinária):

Letargia súbita, vômito, diarreia, anorexia, fraqueza
Parar trilostano e ir ao veterinário imediatamente

Mitotano (Lysodren):

Adrenocorticolítico — destrói o córtex adrenal seletivamente. Mais antigo, ainda usado onde trilostano não está disponível ou em casos específicos.

Fase de indução: dose diária com comida por 5-10 dias (até resolução de poliúria/polifagia)
Fase de manutenção: dose semanal
Risco: supressão excessiva é mais difícil de reverter que com trilostano

Cushing Adrenal-Dependente

Adrenalectomia: cirurgia de remoção da adrenal afetada — pode ser curativa se o tumor for benigno e não metastático.

Cirurgia de risco moderado-alto — pacientes com Cushing têm maior risco anestésico e cicatrização comprometida
Centro cirúrgico veterinário especializado
Trilostano pode ser usado enquanto se aguarda cirurgia ou se cirurgia não for viável

Cushing Iatrogênico

Nunca interromper o corticosteroide abruptamente — risco de crise de Addison (as adrenais atrofiaram). Redução gradual com desmame programado pelo veterinário.

Monitoramento

Cão em tratamento de Cushing precisa de monitoramento regular:

Teste de estimulação com ACTH para ajuste de dose
Pressão arterial (o Cushing frequentemente causa hipertensão)
Urinálise (infecções urinárias são comuns — imunossupressão pelo cortisol)
Ultrassonografia periódica (especialmente no PDH para monitorar o tumor hipofisário)

Prognóstico

PDH tratado com trilostano ou mitotano: sobrevida mediana 2-2,5 anos após diagnóstico — muitos cães vivem 3-4 anos com boa qualidade de vida.

Adrenal-dependente benigno com cirurgia: excelente — potencialmente curativo.

Adrenocarcinoma maligno: reservado — risco de metástase.

O Cushing não tratado deteriora progressivamente — infecções recorrentes, hipertensão, tromboembolismo. O tratamento, embora exija comprometimento do tutor com monitoramento, transforma a qualidade de vida do animal.

Hiperadrenocorticismo em Cachorro (Síndrome de Cushing): Sintomas e Tratamento