Síndrome de Fanconi em Cães: Tubulopatia Renal e Petiscos Chineses

A Síndrome de Fanconi (SF; inglês: Fanconi syndrome, Fanconi-like syndrome; também: tubulopatia proximal renal; não confundir com: anemia de Fanconi — doença hematológica humana completamente diferente, apenas o epônimo é compartilhado; insuficiência renal crônica — a SF é uma disfunção funcional tubular sem necessariamente destruição estrutural grave inicial) é a disfunção generalizada do túbulo proximal renal — o segmento do néfron responsável pela reabsorção da maior parte do filtrado glomerular. O que o túbulo proximal reabsorve normalmente: glicose: 100% — nenhuma glicose deve aparecer na urina de animal normoglicêmico; aminoácidos: quase 100%; fosfato: 80-90%; sódio, potássio, bicarbonato: grande parte; o túbulo proximal 'recupera' o que o glomérulo filtrou; Na SF, o túbulo proximal FALHA em reabsorver → tudo sai pela urina; Duas formas em cães: Forma Hereditária — Basenji: o Basenji tem predisposição genética clara e bem documentada para SF; herança provavelmente autossômica recessiva; início: tipicamente adultos jovens (2-5 anos), mas pode manifestar em qualquer idade; progressiva — piora com o tempo; o Basenji pode desenvolver insuficiência renal crônica como complicação tardia; Forma Adquirida — Petiscos da China (CRÍTICO para o Brasil): em 2007-2014, centenas de casos de SF adquirida foram documentados nos EUA após ingestão de petiscos de frango desidratado (jerky), pato desidratado e batata-doce desidratada importados da China; FDA investigou por 8 anos sem identificar o agente causal definitivo; os petiscos causaram SF (glucosúria, aminoacidúria) e insuficiência renal aguda em cães e gatos; múltiplos recalls foram emitidos; o problema pode existir com produtos similares comercializados em outros países; petiscos de origem desconhecida ou de importação de países com menor regulação: CUIDADO; Outras causas de SF adquirida: medicamentos (aminoglicosídeos, cisplatina, anfotericina B — em casos de toxicidade tubular); metais pesados (chumbo, mercúrio, cádmio); doenças infiltrativas renais.

Os sinais da SF são insidiosos — frequentemente confundidos com diabetes mellitus pelo sinal de glucosúria. Sinais clínicos: Poliúria / Polidipsia (PU/PD): muito comuns — a perda de sódio, potássio e outras substâncias osmoticamente ativas na urina aumenta o volume urinário; o cão bebe muito e urina muito; Perda de peso progressiva: a perda de aminoácidos e glicose pela urina representa perda calórica real — o cão perde proteínas e energia pela urina continuamente; Fraqueza e letargia: hipopotassemia (baixo potássio) → fraqueza muscular; hipocalemia grave: fraqueza profunda, arritmias; acidose metabólica: bicarbonato perdido pela urina → acidose → letargia, vômito, hiperventilação (respiração de Kussmaul); Falha de crescimento: em filhotes afetados; poliúria e noctúria; Osteomalacia/osteodistrofia: a perda de fosfato → desmineralização óssea → dor musculoesquelética e fraturas em casos graves; Glucosúria sem hiperglicemia — O SINAL MAIS CARACTERÍSTICO: o sinal patognomônico da SF é GLICOSE NA URINA sem elevação da glicemia; no diabetes mellitus: a glucosúria ocorre PORQUE o rim recebe glicose em excesso que supera o limiar tubular (>180 mg/dL em cão); na SF: a glucosúria ocorre porque o túbulo não reabsorve a glicose mesmo com glicemia NORMAL; portanto: dip strip de urina positivo para glicose + glicemia normal = SF até prova em contrário; Forma adquirida por petisco: início 2-24 semanas após início do consumo dos petiscos; pode ser reversível se os petiscos forem removidos antes de dano renal irreversível.

O diagnóstico da SF exige uma bateria de exames específicos — a glucosúria isolada já orienta fortemente. Urinálise completa — o exame inicial mais importante: Glucosúria: POSITIVA — glucose 1+ a 4+ no dipstick; aminoacidúria: proteína urinária elevada (representando aminoácidos); fosfatúria: fosfato urinário elevado; densidade urinária: baixa (isostenúria) — o rim perde capacidade de concentração; sedimento: geralmente inativo inicialmente; Glicemia: NORMAL — este é o ponto chave; se a glucosúria + glicemia normal: SF alta probabilidade; se a glucosúria + hiperglicemia: Diabetes Mellitus muito mais provável; Gasometria / Bicarbonato sérico: bicarbonato baixo → acidose metabólica; pH sanguíneo baixo; Eletrólitos séricos: hipopotassemia (potássio baixo): muito comum na SF; hiponatremia: possível; hipofosfatemia: possível; Ureia e creatinina: inicialmente normais ou levemente alterados na SF compensada; elevados na SF com IRA ou IRC associada; UPC (Urine Protein Creatinine Ratio): elevada — perda de proteínas; Aminoácidos urinários (cromatografia): exame definitivo — demonstra aminoacidúria generalizada; disponível em laboratórios especializados; Diagnóstico etiológico: história: Basenji com SF → hereditária muito provável; qualquer raça + consumo de petiscos desidratados importados → forma adquirida suspeita; se petiscos: retirar os petiscos e monitorar (reversibilidade em 4-12 semanas nas formas leves); Teste genético para Basenji: disponível em laboratórios especializados; identifica portadores e afetados.

O tratamento da SF é de suporte e suplementação — a cura depende da causa. Forma adquirida (petiscos da China): RETIRAR imediatamente os petiscos suspeitos — prioritário; monitorar glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos; em casos leves sem IRA estabelecida: recuperação possível em semanas a meses; em casos com IRA: tratamento de suporte da IRA; prognóstico: variável — muitos cães recuperam se o dano renal não for irreversível; Suplementação de eletrólitos e bicarbonato: a pedra angular do tratamento em todos os casos de SF: Bicarbonato de sódio (NaHCO3): para corrigir a acidose metabólica; dose: individualizada por gasometria e bicarbonato sérico; cuidado com a dose (excesso pode causar alcalose); Potássio: suplementação se hipocalemia — gluconato de potássio ou citrato de potássio; Fosfato: suplementação se hipofosfatemia — fósforo na dieta ou suplemento; Sódio: raramente necessário suplementar — geralmente a dieta supre; Vitamina D: se osteodistrofia; Dieta: Alta palatabilidade e alta digestibilidade — para compensar a perda de aminoácidos; dieta com proteína de alta qualidade; sem restrição proteica (a restrição proteica das dietas renais pode piorar a desnutrição protéica da SF); Forma hereditária (Basenji): tratamento de suporte crônico — sem cura; monitoramento regular (a cada 3-6 meses): urianálise, creatinina, eletrólitos, bicarbonato; suplementação contínua de bicarbonato e potássio; a IRC pode se desenvolver ao longo de anos — monitorar; Prognóstico: SF adquirida sem IRA grave: BONO a BOM; SF hereditária do Basenji: MODERADO a longo prazo — IRC progressiva em alguns casos; Reprodução do Basenji: teste genético disponível — portadores não devem cruzar com portadores.