Lúpus Eritematoso em Cães: LES e LED

O lúpus eritematoso (LE) é uma doença autoimune na qual o sistema imunológico produz anticorpos contra componentes do próprio organismo — principalmente contra DNA nativo e proteínas nucleares. Em cães, existem duas formas distintas: Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES): doença multissistêmica — afeta articulações, rins, sangue, pele, coração, pulmões e outros órgãos; mediado por complexos imune que se depositam em múltiplos tecidos → inflamação generalizada; o marcador diagnóstico é o anticorpo antinuclear (ANA — Antinuclear Antibody): positivo em >95% dos casos de LES; grave — potencialmente fatal sem tratamento; Lúpus Eritematoso Discóide (LED): forma cutânea — afeta apenas a pele, principalmente a placa nasal e o focinho; SEM envolvimento sistêmico; SEM ANA positivo (diagnóstico histopatológico); prognóstico muito melhor que o LES; tratamento mais simples; Causas e mecanismo: a etiologia exata é desconhecida — fatores genéticos + ambientais; fatores precipitantes possíveis: exposição ultravioleta (piora tanto o LES quanto o LED), infecções virais, medicamentos (mais raro no cão que no humano), hormonais (fêmeas mais afetadas no LES); Raças predispostas ao LES: Shetland Sheepdog (Sheltie), Collie, Poodle, Beagle, Pointer, Pastor Alemão, Irish Setter, Afghan Hound; fêmeas: ligeiramente mais afetadas que machos no LES; idade: adultos de meia-idade (3-7 anos) são mais afetados; Raças predispostas ao LED: Shetland Sheepdog, Collie, Siberian Husky, Alaskan Malamute, Pastor de Shetland; o LED pode ocorrer em qualquer raça mas essas têm predisposição documentada.

Os sinais diferem completamente entre LES (multissistêmico) e LED (cutâneo limitado). Sinais do Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES): Poliartrite (>90% dos casos): articulações múltiplas inflamadas — tipicamente simétricas; claudicação que muda de membro ao membro ('shifting-leg lameness'); pior pela manhã (rigidez matinal); sem erosão das cartilagens (diferente da artrite reumatoide); Anemia hemolítica imunomediada (AHIM): anticorpos contra hemácias → destruição — anemia, mucosas pálidas, icterícia; Proteinúria/Glomerulonefrite: deposição de complexos imune nos glomérulos renais → perdas proteicas → síndrome nefrótica; Lesões cutâneas: úlceras na face, nariz, orelhas, almofadas plantares; despigmentação; eritema; fotossensibilidade; Trombocitopenia imunomediada: plaquetas baixas → tendência a hemorragias; Febre: recorrente, sem foco infeccioso; Linfadenopatia: linfonodos aumentados; Polimiosite: fraqueza muscular; Pericardite/Pleurite: inflamação das serosas (raro); Sinais do Lúpus Discóide (LED): Focinho/placa nasal: despigmentação (de preto para cinza a rosado a branco); perda da textura em 'paralelepípedo' da plana nasal; ulceração superficial; crostas e erosões; eritema (vermelhidão); evolução: lenta, progressiva sem tratamento; Distribuição: geralmente limitada à plana nasal e ao focinho; pode envolver as bordas das pálpebras e as orelhas; SEM sinais sistêmicos; SEM artrite, SEM anemia, SEM proteinúria; Piora com exposição solar: a luz UV agrava tanto o LES quanto o LED — importante para o manejo.

O diagnóstico de LES requer critérios múltiplos; o LED é diagnosticado por biópsia de pele. Diagnóstico do LES — critérios (2 ou mais = diagnóstico): Anticorpos antinucleares (ANA): teste em imunofluorescência; positivo (título ≥1:40) em >95% dos cães com LES confirmado; pode ser positivo em outras doenças imunomediadas; Poliartrite sem erosão: documentada por radiografia (sem erosão) + citologia do líquido sinovial (inflamatório não séptico); Anemia hemolítica imunomediada: Coombs positivo; Trombocitopenia imunomediada; Proteinúria (glomerulonefrite): relação proteína/creatinina urinária (UPC) > 2; Biopsia de pele: compatível com LE (depósitos de imunoglobulina na membrana basal → 'lupus band test'); Ulceração oral; Pleurite/Pericardite: por imagem; Exames complementares: hemograma completo (anemia, leucopenia, trombocitopenia), bioquímica completa, urinálise + UPC, radiografia articular (descartar erosão), ultrassonografia abdominal (linfadenopatia, esplenomegalia), sorologias (descartar leishmaniose, ehrlichiose — que podem mimetizar LES); Diagnóstico do LED: biópsia de pele da placa nasal: essencial — histopatologia mostra hiperqueratose, vacuolização de queratinócitos basais, infiltrado linfocítico e deposição de imunoglobulina na membrana basal; ANA: negativo ou baixo título (diferente do LES); exames sistêmicos: normais (descartam LES); Diagnóstico diferencial do LED: carência de zinco (dermatopatia por zinco) — histologia diferente; pênfigo foliáceo — histologia com acantólise; leishmaniose cutânea — sorologia; dermatomiosite — afeta também músculo.

Os dois tipos de lúpus têm tratamentos completamente distintos — LES exige imunossupressão sistêmica; LED pode ser manejado localmente. Tratamento do LES: Imunossupressão é a base: Prednisona: 1-2 mg/kg/dia PO como dose de indução; redução progressiva ('tapering') ao longo de 4-6 meses para dose mínima de manutenção; nunca suspender abruptamente; Azatioprina: adicionada quando a prednisona sozinha é insuficiente ou para permitir redução da dose de corticoide; 2 mg/kg/dia, reduzindo para dias alternados; monitorar hemograma mensalmente (mielossupressão); Micofenolato de mofetil: alternativa mais moderna — menos mielotóxico que a azatioprina; Ciclofosfamida: para casos graves com anemia hemolítica severa ou nefrite; Suporte específico: para AHIM: transfusão se Ht <15%; para nefrite: benazepril (IECA) para proteinúria; Proteção solar: reduzir exposição ao sol — o UV agrava o LES; Prognóstico do LES: variável — bom em casos artríticos isolados; reservado em casos com nefrite grave (progressão para IRC); monitoramento de por vida é obrigatório; Tratamento do LED: Proteção solar (fundamental): evitar sol direto (especialmente 10-14h); usar protetor solar de aplicação tópica com fator 50+ na plana nasal; chapéu de sol para cães com história de LED grave; Tacrolimus tópico 0,1%: tratamento de primeira linha para LED; imunomodulador tópico — sem os efeitos sistêmicos dos corticoides; aplicar 2x/dia por 4-8 semanas, depois manutenção; Vitamina E oral: 400-600 UI/dia — adjuvante imunomodulador; Prednisona tópica: em casos agudos para controle rápido; Ácidos graxos ômega-3: adjuvante anti-inflamatório; Prognóstico do LED: muito bom — não ameaça a vida; a lesão pode ser controlada; recidiva com exposição solar sem proteção é comum.