Intoxicação por Vitamina D em Cachorro: Hipercalcemia e Rodenticidas

A vitamina D (colecalciferol — D3, ou ergocalciferol — D2) em doses normais é essencial para o metabolismo do cálcio e do fósforo. Em excesso, torna-se um dos compostos mais perigosos para cães. Mecanismo de toxicidade: a vitamina D é convertida no fígado em 25-hidroxicolecalciferol (calcidiol) e depois nos rins em 1,25-diidroxi-colecalciferol (calcitriol — a forma ativa); o calcitriol aumenta a absorção intestinal de cálcio e fósforo; em excesso: absorção de cálcio máxima → hipercalcemia (cálcio sérico elevado); o cálcio em excesso deposita em tecidos moles → mineralização → dano orgânico irreversível; órgãos mais afetados: rins (insuficiência renal por mineralização tubular), coração (arritmias), pulmões (mineralização do parênquima). Fontes de exposição: Rodenticidas com colecalciferol: Ramik Brown, Quintox e outros rodenticidas modernos usam colecalciferol como mecanismo letal em roedores; são extremamente eficientes — e igualmente perigosos para cães; dose tóxica: < 0,5 mg/kg de colecalciferol; Suplementos humanos com vitamina D3: cápsulas de 10.000-50.000 UI são comuns — uma cápsula pode ser tóxica para cão pequeno; o cão que come suplemento do tutor pode se intoxicar; Rações com excesso de vitamina D: recalls de rações têm ocorrido por adição excessiva acidental de vitamina D — verificar recalls da ANVISA e FDA; Psoriase cream: alguns cremes para psoríase contêm análogos de vitamina D (calcipotriol) — altamente tóxicos se ingeridos.

Os sinais de hipervitaminose D refletem a hipercalcemia e a mineralização tecidual progressiva — podem ter início 12-36 horas após a ingestão. Sinais iniciais (24-72 horas): vômito; anorexia; letargia; poliúria e polidipsia (PI-PD) — sinal precoce de comprometimento renal; Sinais progressivos (3-7 dias): fraqueza muscular; dor abdominal; hipertensão; Sinais graves: bradiarritmias (mineralização cardíaca); dificuldade respiratória (mineralização pulmonar); insuficiência renal aguda: vômito incoercível, anúria; convulsões (hipercalcemia grave afeta o SNC); Diagnóstico: Bioquímica sérica: Hipercalcemia: cálcio total > 12 mg/dL (referência 9-11 mg/dL); hiperfosfatemia: fósforo elevado; azotemia: ureia e creatinina elevadas (lesão renal); BUN e creatinina: avaliar comprometimento renal; Dosagem de vitamina D (25-OHD3): confirma o diagnóstico; Radiografia: pode mostrar mineralização de tecidos moles (rins, aorta, pulmões) em casos avançados; ECG: arritmias por hipercalcemia.

Tratamento: a intoxicação por vitamina D é uma urgência que exige tratamento imediato e suporte prolongado — a meia-vida do colecalciferol é longa (dias a semanas). Descontaminação (se ingestão < 2-4 horas): indução de vômito: apomorfina SC/IV; carvão ativado: 1-4 g/kg VO; pode ser repetido — a vitamina D tem circulação entero-hepática; Dieta pobre em cálcio: reduzir a absorção intestinal de cálcio; evitar alimentos ricos em cálcio (laticínios, ossos) durante todo o tratamento; Fluidoterapia IV (FUNDAMENTAL): solução salina 0,9% — NÃO ringer lactato (contém cálcio); diurese salina: aumenta excreção de cálcio pelos rins; manter débito urinário alto; Furosemida: diurético de alça — aumenta excreção de cálcio renal; protocolo: 2-4 mg/kg IV cada 8-12h; Bifosfonatos (tratamento específico): pamidronato dissódico (Aredia): inibe reabsorção óssea de cálcio → reduz hipercalcemia; dose: 1,3-2 mg/kg IV em solução, em 2-4 horas; efeito: redução do cálcio sérico em 24-72 horas; melhorou dramaticamente o prognóstico da intoxicação por vitamina D; Prednisolona: reduz absorção intestinal de cálcio — útil no manejo inicial; 1-2 mg/kg/dia; Calcitonina: reduz cálcio rapidamente — emergência; monitoramento de cálcio: frequente (a cada 12-24h nas primeiras 72h).

Prognóstico: depende da quantidade ingerida, do tempo de início do tratamento e da extensão da lesão renal. Tratamento precoce (< 24 horas) + bifosfonatos: bom prognóstico na maioria dos casos; Lesão renal estabelecida: prognóstico reservado — mineralização tubular pode ser irreversível; hipercalcemia grave > 5 dias: risco de sequelas renais permanentes; com a introdução dos bifosfonatos no protocolo: a mortalidade da intoxicação por vitamina D em cães diminuiu significativamente. Prevenção: Suplementos humanos: armazenar vitamina D3 humana (especialmente doses altas — 10.000-50.000 UI) fora do alcance de cães; capsulas gel são atrativas — cão come facilmente se cair no chão; Rodenticidas: evitar rodenticidas com colecalciferol em lares com cães — usar alternativas mecânicas; se usar: estações de isca com trava (tamper-resistant); Recalls de ração: verificar recalls de ração regularmente (ANVISA, FDA) — contaminação por excesso de vitamina D é causa real de recalls; Cremes de psoriase: guardar com segurança — calcipotriol é extremamente tóxico para cães em quantidade mínima; Monitoramento pós-ingestão: se há suspeita de ingestão: não esperar sintomas — levar ao veterinário imediatamente; descontaminação precoce é muito mais eficaz que tratamento tardio; Dose de alerta: a dose tóxica de colecalciferol em cães é < 0,5 mg/kg (equivalente a 20.000 UI/kg); uma cápsula de vitamina D3 humana de 10.000 UI pode ser tóxica para cão de 5 kg.