Intoxicação por Estricnina em Cachorro: Convulsões Tetânicas

A estricnina é um alcaloide amargo extraído das sementes de Strychnos nux-vomica — árvore nativa do sul da Ásia e Austrália. É um dos venenos mais potentes conhecidos para mamíferos. Fontes de exposição para cães no Brasil: Raticidas agrícolas: produtos à base de estricnina foram usados historicamente como rodenticidas (contra ratos e outros roedores) em áreas rurais; no Brasil: uso doméstico de estricnina pura é PROIBIDO — mas ainda há produtos ilegais e estoques antigos em zonas rurais; em países onde ainda é legal (alguns estados nos EUA, países da África): exposição mais frequente; Envenenamento criminoso: uso ilegal de estricnina para envenenar cães de caça, cães de guarda ou animais de vida silvestre — ainda reportado; Plantas: S. nux-vomica não é cultivada no Brasil — risco por planta é baixo; S. toxifera (curare): diferente — curare é curararizante, não a estricnina propriamente; Contaminação cruzada: produto agrícola contaminado → gado → cão que come vísceras ou carne contaminada (raro mas documentado); Dose letal para cães: 0,5-1 mg/kg VO — margem de segurança praticamente zero; para comparação: humano adulto ~ 1 mg/kg — cão é similar em sensibilidade; início dos sinais: 15-60 minutos após ingestão — rápido!

A estricnina produz um quadro clínico altamente específico e dramático — uma das intoxicações mais características da medicina veterinária de emergência. Mecanismo de ação: a estricnina é antagonista competitivo dos receptores de glicina no SNC (medula espinhal principalmente); glicina é o principal neurotransmissor inibitório da medula — inibição das células de Renshaw; sem inibição: os neurônios motores disparam continuamente e de forma sincronizada → contratura muscular generalizada (tetania); Sinais clínicos — progressão típica: Fase 1 (minutos após ingestão): Ansiedade, agitação; Hipersensibilidade a estímulos (tato, som, luz); Tremores musculares finos; Fase 2 (30-60 min após ingestão): Contratura muscular generalizada (tetania tônica); Opisthotonus: postura característica — cabeça estendida para trás, coluna arqueada para cima, membros estendidos rigidamente; Sardonismo: contração dos músculos faciais com aparência de 'sorriso' forçado; Fase 3 (convulsão tetânica): Espasmos tônicos generalizados: se qualquer estímulo (barulho, toque) → espasmo imediato; Apneia durante os espasmos → cianose; Hipertermia: temperatura > 41°C durante os espasmos pela atividade muscular intensa; Fase 4 (progressão): Exaustão muscular — espasmos cada vez mais frequentes; Morte por paralisia respiratória e hipóxia; o diferencial com tetânico bacteriano (Clostridium tetani): tetânico tem progressão MUITO mais lenta (dias a semanas); estricnina: início em minutos a horas — fundamental para o diagnóstico diferencial.

Não há antídoto específico para estricnina — o tratamento é controle das convulsões e suporte intensivo. EMERGÊNCIA VETERINÁRIA — não há tempo para esperar. Tratamento de emergência: Controle das convulsões (prioridade 1): Diazepam IV: 0,5-1 mg/kg IV lento — repetir a cada 15-30 min se necessário; pode não ser suficiente sozinho; Fenobarbital IV: 4-16 mg/kg IV (reforça o diazepam); Pentobarbital IV: 3-15 mg/kg IV titulado — anestesia em casos refratários; Propofol IV (infusão contínua): 4-8 mg/kg/h — excelente para manter anestesia e controle dos espasmos; Miorrelaxantes: Metocarbamol IV: 55-220 mg/kg IV lento (máximo 330 mg/kg/dia) — relaxamento muscular periférico; Guaifenesina (gliceril guaiacol): 110 mg/kg IV — miorrelaxante; Suporte respiratório: intubação e ventilação mecânica se necessário — apneia durante os espasmos é frequente; Controle ambiental: minimizar estímulos externos: sala escura, silenciosa, sem manuseio desnecessário — qualquer estímulo pode desencadear novo espasmo; Controle da hipertermia: resfriamento ativo com panos úmidos frios, fluidos IV gelados; temperatura > 41°C é urgência; Descontaminação: somente se o animal ainda NÃO apresenta espasmos e a ingestão foi < 30 min atrás; vômito induzido NUNCA se houver qualquer sinal neurológico (risco de aspiração durante espasmo); carvão ativado: 1-4 g/kg VO — adsorbe parte da estricnina; lavagem gástrica com anestesia: em casos recentes sem sinais; Suporte: fluidos IV, cateter urinário, monitoramento ECG, ureia/creatinina (mioglobinúria por rabdomiólise); Prognóstico: sombrio mesmo com tratamento intensivo — mortalidade 30-50% mesmo com UTI; cão que sobrevive 24h com suporte intensivo: chances de recuperação melhoram; sequelas: rabdomiólise, insuficiência renal aguda por mioglobina.

O envenenamento por estricnina deve ser diferenciado de outras causas de convulsões tetânicas e generalizadas em cães. Diagnóstico diferencial das convulsões em cão: Estricnina: espasmos tônicos generalizados com opisthotonus; início rápido (< 1h); hipersensibilidade a estímulos; Toxina botulínica (Clostridium botulinum): PARALISIA flácida (oposto) — sem convulsões tônicas; Tétano (Clostridium tetani): espasmos tônicos similares MAS progressão lenta (dias a semanas); trismo (travar mandíbula) proeminente; Organofosforado/carbamato: espasmos podem ocorrer mas SALIVAÇÃO EXCESSIVA (crise colinérgica), miose; Metaldehyde (formicida): espasmos + hipersalivação intensa; Permetrina/piretroide: tremores + ataxia, menos tônico que estricnina; Toxina de cianobactérias: neurotoxinas rápidas — anatoxina-a causa similar; Epilepsia idiopática: espasmos mas com período pós-ictal (confusão após) e sem postura de opisthotonus tão marcada; Confirmação diagnóstica: cromatografia líquida ou gasosa em conteúdo gástrico, urina ou fígado — confirma estricnina; enviada ao laboratório toxicológico (CREMAV, LANAGRO, universidades com toxicologia); Responsabilidade legal: envenenamento criminoso de animais domésticos: crime no Brasil (Lei 9.605/98 — Lei de Crimes Ambientais, Art. 32); pena: detenção de 3 meses a 1 ano + multa; em casos de envenenamento confirmado → registrar Boletim de Ocorrência + laudos veterinários; uso ilegal de raticidas com estricnina: infração sanitária — IBAMA/MAPA.