Saúde

Intoxicação por Aflatoxina em Cachorro: Ração Contaminada

As aflatoxinas são micotoxinas produzidas por Aspergillus flavus e A. parasiticus — fungos que contaminam cereais, amendoim e milho em condições de calor e umidade. Em ração pet, a aflatoxina B1 causa hepatotoxicidade grave: icterícia, coagulopatia e insuficiência hepática aguda. Surtos documentados no Brasil com ração contaminada acima dos limites legais. Diagnóstico: ALT e bilirrubina elevadas + histórico de ração suspeita. Sem antídoto — suporte hepático intensivo.

30 de maio de 2026·1 min de leitura

Cinco cães do mesmo canil adoeceram na mesma semana.

Icterícia. Prostração. ALT > 2.000 U/L.

Todos comiam o mesmo lote de ração.

A análise do lote: aflatoxina B1 em 320 μg/kg — 6x o limite legal.

O milho do fornecedor havia sido armazenado em silo inadequado durante o calor intenso de janeiro.

Aflatoxicose. Hepatotoxicidade fúngica sistêmica.

Sinais de Insuficiência Hepática por Aflatoxina

| Sinal | Mecanismo | Gravidade | |---|---|---| | Anorexia, vômito | Irritação GI e hepática | Moderada | | Icterícia (escleras/mucosas) | Falência hepática — bilirrubina | Alta | | Coagulopatia (sangramento) | Fígado não produz fatores | Alta | | Ascite, edema | Hipoalbuminemia | Alta | | Encefalopatia | Hiperamonemia | Emergência |

Diagnóstico Laboratorial

| Exame | Achado na Aflatoxicose | |---|---| | ALT (TGP) | Muito elevada (5-20x normal) | | Bilirrubina total | Aumentada (predomínio direta) | | Albumina | Baixa (hipoalbuminemia) | | TP/TTPa | Prolongados (coagulopatia) | | Análise da ração | ELISA/HPLC — confirma aflatoxinas |

Protocolo de Suporte Hepático

| Droga | Dose | Função | |---|---|---| | N-acetilcisteína (NAC) IV | 70 mg/kg em 15 min → 35 mg/kg 4-6h | Antioxidante hepático | | SAMe | 20 mg/kg/dia VO | Hepatoprotetor | | Silimarina | 50-100 mg/kg/dia VO | Hepatoprotetor | | Vitamina K1 IM | 1-5 mg/kg | Suporte à coagulação | | Plasma fresco congelado | 6-10 mL/kg IV | Coagulopatia grave |

Perguntas frequentes

O que são aflatoxinas e como contaminam a ração de cachorro?+

As aflatoxinas são micotoxinas (toxinas fúngicas) produzidas principalmente por dois fungos: Aspergillus flavus e Aspergillus parasiticus — fungos filamentosos que crescem em grãos, cereais e oleaginosas armazenados em condições inadequadas. Tipos de aflatoxinas: B1 (aflatoxina B1): a mais hepatotóxica e mais carcinogênica das aflatoxinas; B2: menor potência; G1 e G2: aflatoxinas do grupo G; M1 e M2: metabólitos encontrados no leite de vaca após ingestão de ração com B1 (relevante para bovinos leiteiros, não primariamente para cães); Condições para produção de aflatoxinas: temperatura: 25-35°C — ideal para crescimento do fungo; umidade relativa: > 80% e atividade de água (Aw) > 0,85 no grão; armazenamento prolongado em silos inadequados; transporte em caminhões sem controle de temperatura e umidade; Como chegam à ração pet: matéria-prima contaminada: milho, sorgo, arroz partido, amendoim — ingredientes comuns em ração de baixo custo; processamento insuficiente: a extrusão (processo de fabricação da ração seca) reduz mas não elimina aflatoxinas termoresistentes; mistura de lotes: um lote de milho contaminado contamina vários lotes de ração; Limites legais no Brasil: MAPA (Ministério da Agricultura): máximo de 50 μg/kg de aflatoxinas totais em alimentos para animais; abaixo desse limite: risco de intoxicação crônica ainda existe mas baixo; acima do limite: risco de intoxicação aguda; Surtos documentados: EUA (2020, 2021): recall de rações com aflatoxina acima de 100 μg/kg — dezenas de mortes caninas; Brasil: surtos regionais documentados em anos com El Niño (calor + umidade intensa na colheita do milho).

Quais são os sinais clínicos da intoxicação por aflatoxina em cães?+

A aflatoxina é primariamente hepatotóxica — os sinais refletem insuficiência hepática progressiva. A intoxicação pode ser aguda (dose alta) ou crônica (exposição prolongada a doses menores). Intoxicação aguda (exposição alta em curto período): Anorexia: perda de apetite — geralmente o primeiro sinal; Vômito: náusea e irritação GI; Letargia progressiva: prostração que piora em horas ou dias; Icterícia: coloração amarela das escleróticas (branco dos olhos), mucosas e pele — sinal de insuficiência hepática grave; Poliúria/Polidipsia: disfunção renal concomitante; Diátese hemorrágica (coagulopatia): sangramento das gengivas, hematúria, melena — o fígado falha em produzir fatores de coagulação; Distensão abdominal: ascite por hipoalbuminemia; Encefalopatia hepática: desorientação, circling, convulsões — estágio terminal; Intoxicação crônica (exposição prolongada a doses sub-agudas): os sinais são mais sutis e progressivos; Perda de peso gradual; Letargia crônica; Hepatomegalia: fígado palpavelmente aumentado; ALT/AST cronicamente elevadas; Imunossupressão: maior susceptibilidade a infecções (a aflatoxina suprime a resposta imune); Carcinogênese: aflatoxina B1 é carcinogênica — hepatocarcinoma em exposição crônica prolongada (meses a anos); Cronologia aguda: início dos sinais: 2-7 dias após início da ingestão da ração contaminada; progressão para insuficiência hepática: 1-2 semanas em casos graves; Qual ração suspeitar: lotes com validade vencida ou próxima; embalagem danificada, ração com aparência diferente do habitual; ração de baixo custo sem controle de qualidade rigoroso; ração com cheiro de bolor ou aspecto diferente.

Como é feito o diagnóstico e qual é o tratamento da aflatoxicose canina?+

O diagnóstico é clínico-laboratorial — a associação de hepatotoxicidade aguda com histórico de ração suspeita é altamente indicativa. Diagnóstico: Exames laboratoriais: ALT (TGP): muito elevada — 5-20x o valor normal; AST: elevada; Bilirrubina total e frações: icterícia às custas de bilirrubina direta (hepática); Albumina: baixa (hipoalbuminemia) — fígado não sintetiza; TP/TTPa: prolongados (coagulopatia por falha hepática); Glicose: hipoglicemia possível — fígado não mantém gliconeogênese; Ureia e creatinina: elevadas se comprometimento renal concomitante; Ultrassom hepático: hepatomegalia, ecogenicidade alterada, ascite; Biopsia hepática: necrose hepatocellular periportal ou centrolobular + vacuolização; Confirmação: análise da ração (ELISA ou HPLC para aflatoxinas): enviar amostra do lote suspeito ao laboratório; MAPA aceita denúncias de ração com suspeita de contaminação; Tratamento — sem antídoto específico: Suporte hepático: N-acetilcisteína (NAC) IV: 70 mg/kg em 15 min, depois 35 mg/kg IV 4-6h — antioxidante hepático principal; SAMe (S-adenosilmetionina): 20 mg/kg/dia VO — hepatoprotetor; Silimarina (leite de cardo): 50-100 mg/kg/dia VO — hepatoprotetor; Fluidos IV + eletrólitos: suporte hidroeletrolítico; Glicose IV: se hipoglicemia; Plasma fresco congelado: se coagulopatia grave (repõe fatores); Vitamina K1 IM: suporte à coagulação; Albumina IV: se hipoalbuminemia grave com ascite; Troca de ração: retirar imediatamente a ração suspeita; Monitoramento: ALT, AST, bilirrubina, albumina, coagulograma a cada 48-72h; Prognóstico: depende da dose e duração da exposição; insuficiência hepática aguda fulminante: mortalidade alta mesmo com tratamento; exposição moderada diagnosticada precocemente: bom prognóstico com suporte intensivo.

Como prevenir a aflatoxicose e como denunciar ração suspeita no Brasil?+

A prevenção é principalmente baseada em escolha e armazenamento correto da ração, além de vigilância dos sinais de alerta. Como escolher ração com menor risco de aflatoxinas: Rastreabilidade: marcas com controle de qualidade certificado e rastreabilidade de matérias-primas; Certificações: rações com análise laboratorial de micotoxinas publicada; marcas com ISO 22000, APPCC ou equivalente; Ingredientes de qualidade: evitar rações com muitos subprodutos de grãos não especificados; Validade e embalagem: respeitar validade; embalagem íntegra sem indício de umidade; Como armazenar ração corretamente: local seco e fresco (< 25°C): evitar garagens e depósitos quentes e úmidos no verão; recipiente vedado: após abrir, transferir para pote hermético — limita recontaminação; consumir rapidamente: saco de ração grande para cão pequeno = armazenamento prolongado = maior risco; não misturar ração antiga com nova no fundo do pote; Sinais de ração suspeita: cheiro de bolor (ranço fúngico); aparência diferente do habitual (cor, textura); presença visual de mofo (manchas esverdeadas, brancas); qualquer mudança na aparência que não seja dano de transporte; Como denunciar ração contaminada no Brasil: MAPA — Ministério da Agricultura: denúncia via site ou telefone; Secretaria Estadual de Agricultura do estado; PROCON: no caso de dano ao consumidor; O veterinário pode: coletar amostra da ração suspeita e enviar ao laboratório; emitir laudo clínico associando o quadro ao lote; colaborar com investigação epidemiológica em surtos; A questão da ração econômica: rações de baixíssimo custo por kg têm maior probabilidade de usar matérias-primas de qualidade inferior e menor controle de micotoxinas — não significa que toda ração barata é contaminada, mas o risco é estatisticamente maior.

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Saúde

Torção Esplênica em Cães: Emergência Cirúrgica Abdominal

A torção esplênica (TE) é a rotação do baço em torno do hilo esplênico, interrompendo o fluxo vascular e causando congestão progressiva e necrose. Pode ocorrer isoladamente (Torção Esplênica Primária) ou associada à Dilatação-Vólvulo Gástrico (DVG). Pastor Alemão de meia-idade: predisposição específica para torção esplênica primária. Sinais: distensão abdominal, dor, anemia hemolítica progressiva, Heinz bodies. Tratamento: esplenectomia de emergência.

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Tetralogia de Fallot em Cães: A Cardiopatia Cianótica

A Tetralogia de Fallot (ToF) é uma malformação cardíaca congênita composta de quatro defeitos simultâneos: (1) Comunicação Interventricular (CIV), (2) Estenose Pulmonar (EP), (3) Aorta cavalgante sobre o septo e (4) Hipertrofia Ventricular Direita (HVD). A EP severa força shunt direito-esquerdo → cianose (mucosas azuladas) e policitemia. Keeshond tem predisposição genética documentada. Diagnóstico: ecocardiografia. Tratamento: cirurgia paliativa (Blalock-Taussig) ou correção completa. Prognóstico: reservado sem intervenção.

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Síndrome de Stevens-Johnson e Necrólise Epidérmica Tóxica em Cães

A Síndrome de Stevens-Johnson (SJS) e a Necrólise Epidérmica Tóxica (NET — também TEN) são reações cutâneas graves e potencialmente fatais — resultam na morte massiva de queratinócitos e desprendimento extenso da epiderme. No cão, o quadro canino equivalente envolve erosões/ulcerações mucosas, vesículas e descamação de pele em extensão variável. Causa mais comum: reação medicamentosa (antibióticos, anticonvulsivantes, AINEs, sulfonamidas). Diagnóstico: biópsia (necrose de queratinócitos em toda a espessura da epiderme). Tratamento: suspensão imediata do fármaco + suporte intensivo. Prognóstico: grave — mortalidade elevada na forma NET.