Icterícia em Cães: Pré-Hepática, Hepática e Pós-Hepática

A icterícia (sinônimos: icterus; popularmente: amarelão) é a coloração amarela das mucosas, esclera ocular e pele causada pelo acúmulo anormal de bilirrubina no sangue e tecidos — a hiperbilirrubinemia. Como reconhecer a icterícia no cão: Esclera (o branco do olho): o local mais fácil e precoce de detectar — a esclera fica de amarelo-limão a amarelo-alaranjado; Mucosas (gengivas, lábios, interior das pálpebras): mucosas normalmente rosas ficam amareladas; Pele: mais difícil de ver pelo pelo, mas visível na pele da barriga, do focinho e nas regiões sem pigmento; Urina: amarelo-escuro a alaranjada ou marrom — a urobilinogênio e bilirrubina na urina precedem a icterícia clínica; A bilirrubina — origem: hemoglobina das hemácias senescentes (velhas) → hemácias são destruídas pelo sistema retículo-endotelial → hemoglobina liberada → metabolizada em bilirrubina NÃO-CONJUGADA (indireta, lipossolúvel) → transportada ao fígado → conjugada pelos hepatócitos em bilirrubina CONJUGADA (direta, hidrossolúvel) → excretada na bile → intestino → urobilinogênio + estercobilina (colore as fezes); Quando a bilirrubina acumula: qualquer defeito em qualquer etapa deste caminho → bilirrubina acumula → icterícia; Gradação: icterícia leve (bilirrubina 1,5-3x o limite superior): sutileza na esclera; grave (>5x): amarelamento profundo de mucosas e pele; Urgência: icterícia é SEMPRE sinal de alerta — deve ser investigada imediatamente pelo veterinário.

A classificação tripartite da icterícia é o mapa diagnóstico. Icterícia pré-hepática (causa ANTES do fígado): mecanismo: destruição excessiva de hemácias (hemólise) → bilirrubina não-conjugada (indireta) produzida além da capacidade de conjugação hepática → acumula; laboratorial: bilirrubina indireta (não-conjugada) elevada; hemograma: anemia regenerativa intensa; não há elevação de ALT/ALP necessariamente; Causas principais de icterícia pré-hepática: Anemia Hemolítica Imunomediada (AHIM): o sistema imune ataca as próprias hemácias — causa mais comum de icterícia pré-hepática no cão; esférócitos no hemograma; teste de Coombs positivo; febre + icterícia + anemia profunda súbita; Babesiose (Babesia canis, B. vogeli, B. gibsoni): protozoário transmitido por carrapatos que infecta e destrói hemácias diretamente; muito comum no Brasil; febre + anemia + icterícia após exposição a carrapatos; diagnóstico: esfregaço de sangue (merozoítos dentro das hemácias) + PCR; Leptospirose (fase hemolítica): em casos graves — hemólise direta + hepatopatia concomitante; frequentemente causa icterícia mista (pré-hepática + hepática); Reação transfusional hemolítica: incompatibilidade de tipo sanguíneo; Veneno de cobra: algumas cobras (Bothrops, Lachesis) têm toxinas hemolíticas; Icterícia hepática (causa NO fígado): mecanismo: hepatócitos disfuncionais não conjugam adequadamente a bilirrubina, e/ou os canalículos biliares intra-hepáticos são obstruídos → acúmulo de bilirrubina conjugada E não-conjugada; laboratorial: AMBAS as frações de bilirrubina elevadas; ALT e/ou ALP muito elevados; Causas principais de icterícia hepática: Hepatite aguda: vírus (adenovírus canino tipo 1 — hepatite infecciosa), toxinas, medicamentos (paracetamol, fenobarbital crônico), cogumelos; Leptospirose: hepatite bacteriana — causa clássica de icterícia hepática no Brasil; Hepatite crônica: progressiva, em várias raças (Dobermann, Cocker Spaniel, Labrador, Bedlington Terrier pelo cobre); Lipidose hepática: acúmulo de gordura nos hepatócitos — cão obeso com anorexia; Neoplasia hepática primária ou metastática: carcinoma hepatocelular, metástase de linfoma; Cirrose: fase final de hepatopatia crônica.

A icterícia pós-hepática ocorre após o fígado — a bilirrubina foi conjugada normalmente mas não consegue ser excretada. Icterícia pós-hepática (causa APÓS o fígado — obstrução biliar): mecanismo: a bile produzida pelo fígado não consegue chegar ao intestino — acumula → bilirrubina conjugada (direta) regurgita para o sangue; laboratorial: bilirrubina DIRETA (conjugada) predominantemente elevada; ALP e GGT muito elevados (marcadores de colestase — obstrução biliar); ALT pode estar elevado (dano hepatocelular secundário à colestase crônica); Causas principais de icterícia pós-hepática: Mucocele da vesícula biliar: acúmulo de muco espesso na vesícula biliar → obstru ao fluxo biliar; causa mais comum de icterícia pós-hepática no cão; diagnóstico: ultrassom mostra vesícula com conteúdo 'kiwi' ou estrelado; tratamento: colecistectomia (cirurgia de urgência se ruptura iminente); raças predispostas: Shetland Sheepdog, Cocker Spaniel, Chihuahua; Colelitíase (cálculos biliares): raros no cão — mais comuns em humanos; obstrução do ducto colédoco por cálculo; Pancreatite aguda grave: inflamação do pâncreas comprime o ducto biliar (ducto biliar e ducto pancreático entram juntos no duodeno em cães) → colestase; Neoplasia obstrutiva: tumor de pâncreas, duodeno ou linfonodos regionais comprimindo o ducto biliar; Diagnóstico diferencial — exames essenciais: Hemograma completo: anemia (regenerativa = hemólise; não-regenerativa = doença crônica); esférócitos = AHIM; Perfil hepático: ALT (hepatocelular), ALP e GGT (colestase/biliar), albumina, glicose (função de síntese); Bilirrubina total + frações (direta e indireta): padrão diagnóstico: pré-hepática: indireta > direta; hepática: ambas elevadas; pós-hepática: direta predominante; Urinálise: bilirrubina e urobilinogênio — precede icterícia clínica; Ultrassonografia abdominal: FUNDAMENTAL — avalia estrutura hepática, vesícula biliar, ducto biliar, pâncreas, linfonodos regionais; Testes específicos: teste de Coombs (AHIM), PCR Babesia, sorologia Leptospira, PCR Lepto.

O tratamento da icterícia em cães é sempre específico para a causa — tratar a icterícia sem tratar a causa é ineficaz. Tratamento por tipo: Pré-hepática — Anemia Hemolítica Imunomediada (AHIM): imunossupressão: prednisona 2 mg/kg/dia (pilar do tratamento); azatioprina, ciclosporina ou micofenolato mofetil como adjuvantes em casos graves; transfusão sanguínea: em anemia grave (Ht <15%); doxiciclina em casos suspeitos de Mycoplasma haemocanis concomitante; Pré-hepática — Babesiose: imidocarb diproprionato (7,5 mg/kg IM — 2 doses com 14 dias de intervalo); suporte: fluidoterapia, transfusão se necessária; Pré-hepática + Hepática — Leptospirose: penicilina cristalina IV na fase aguda (fase bacterêmica); doxiciclina 5 mg/kg 2x/dia por 2 semanas para fase de leptospirúria; fluidoterapia intensiva; suporte renal (leptospirose é a causa mais comum de insuficiência renal aguda infecciosa no Brasil); Hepática — Hepatite aguda: tratamento de suporte: fluidoterapia, hepatoprotetores (S-adenosilmetionina — SAMe, silimarina); suspensão de hepatotóxicos; dieta hepatoprotetora; Pós-hepática — Mucocele da vesícula biliar: cirurgia: colecistectomia — urgência; ácido ursodesoxicólico (UDCA): pode prevenir recorrência pós-cirúrgica; antibióticos: ampicilina-sulbactam ou cefazolina perioperatório; Prognóstico geral: pré-hepática (AHIM tratada rapidamente): bom a moderado; babesiose: bom com tratamento precoce; leptospirose: reservado se insuficiência renal grave; hepática crônica/cirrose: reservado — sem cura, apenas controle; pós-hepática (mucocele sem ruptura): bom com cirurgia; pós-hepática (neoplasia): reservado a sombrio.