Hiperostose Craniomandibular Canina (CMO): Proliferação Óssea Periosteal do Maxilar em Terriers
A Hiperostose Craniomandibular (CMO — Craniomandibular Osteopathy) é uma proliferação óssea periosteal não-inflamatória que afeta a mandíbula, o osso temporal e o bula timpânica em filhotes de 3-8 meses. West Highland White Terrier, Cairn Terrier e Scottish Terrier são as raças mais afetadas. CAUSA: mutação no gene SLC37A2 (autossômica recessiva). SINAIS: dor ao abrir a boca, disfagia, febre periódica, massa óssea palpável no ângulo da mandíbula. PROGNÓSTICO: auto-limitante em 90% dos casos — a proliferação regride após fechamento das epífises (12-18 meses). DNA test disponível.
A radiologista veterinária havia confirmado a hiperostose craniomandibular no Westie de cinco meses que havia chegado com a recusa alimentar progressiva e os choros ao mastigar que haviam começado na quarta semana — a radiografia do crânio que havia mostrado o espessamento bilateral e simétrico da cortical mandibular com o aspecto rugoso que havia sido o padrão radiológico patognomônico enquanto havia diferenciado a lesão do osteossarcoma pela bilateralidade e pela localização periosteal sem lise que haviam indicado a hiperostose benigna da raça, e que o meloxicam havia controlado a dor enquanto a ração amolecida havia garantido a ingestão calórica que o filhote havia precisado durante o crescimento ativo.
Hiperostose Craniomandibular. A proliferação óssea que havia crescido sem inflamação e sem célula tumoral no periósteo mandibular que havia produzido o osso imaturo que havia engrossado o ângulo da mandíbula do Cairn Terrier enquanto havia comprimido as estruturas adjacentes com o processo que havia cessado sozinho quando o crescimento esquelético havia parado ao redor do décimo quinto mês enquanto o osso havia regredido em parte para o padrão normal que havia restaurado a função que havia sido comprometida durante os dez meses mais difíceis.
O DNA test que havia chegado como orientação do veterinário após o diagnóstico — o criador que havia vendido o Westie sem verificar o status de SLC37A2 do progenitor macho enquanto havia sabido que a raça havia carregado a mutação e havia omitido a informação, e que o resultado N/CMO do filhote havia explicado porque havia desenvolvido a doença como heterozigoto composto que havia recebido um alelo defeituoso da mãe e um do pai enquanto o criador havia evitado o teste que havia sido o instrumento que havia permitido ao criador responsável eliminar os cruzamentos que haviam produzido filhotes afetados.
O Cairnpoo que havia desenvolvido a CMO na ninhada seguinte do mesmo criador — o criador que havia finalmente testado os parentais após dois casos consecutivos de filhotes com CMO que haviam chegado ao mesmo veterinário, e que havia descoberto que a fêmea Cairn havia sido portadora N/CMO que havia cruzado com o macho Poodle que havia sido N/N enquanto havia produzido cinquenta por cento de portadores que haviam sido clinicamente normais mas haviam transmitido a mutação para a próxima geração caso não houvessem sido identificados.
CMO — Progressão Clínica e Prognóstico por Fase
| Fase | Idade | Sinais | Manejo | Prognóstico | |---|---|---|---|---| | Início | 3-5 meses | Espessamento mandibular, dor leve | AINEs + dieta mole | Excelente — auto-limitante | | Pico | 5-8 meses | Dor intensa, febre, disfagia | AINEs + suporte nutricional | Bom com manejo | | Estabilização | 8-12 meses | Progressão para; dor reduz | Reduzir AINEs gradualmente | Muito bom | | Regressão | 12-18 meses | Redução do volume ósseo | Monitoração | 90% retorno à normalidade |
Perguntas frequentes
O que é a Hiperostose Craniomandibular (CMO) e quais raças são predispostas?+
A Hiperostose Craniomandibular (CMO; inglês: Craniomandibular Osteopathy; sinônimos: mandibular periostosis, periostite craniomandibular; não confundir com: osteossarcoma mandibular — maligno, adulto, sem autolimitação; periostite inflamatória por infecção — cultura bacteriana positiva; osteomielite hematogênica — febre alta, resposta antibiótico; displasia óssea — diferente mecanismo genético) é uma condição hereditária não-inflamatória que resulta em deposição periosteal excessiva de osso imaturo na mandíbula e nas estruturas cranianas adjacentes de filhotes. PATOLOGIA: o periósteo (membrana que recobre o osso) produz osso novo de forma excessiva e irregular; o osso produzido é imaturo, fibrótico e mal organizado; as superfícies acometidas: MANDÍBULA (corpo e ramos) — a mais frequente; BULA TIMPÂNICA — pode comprometer o canal auditivo; OSSO TEMPORAL — base do crânio; NÃO É TUMORAL NEM INFLAMATÓRIA: ausência de células inflamatórias na histologia; ausência de bactérias e fungos; RAÇAS PREDISPOSTAS: WESTIE (West Highland White Terrier): a mais afetada — a CMO é quase sinônimo de Westie em dermatologia/ortopedia; CAIRN TERRIER: segunda mais afetada; SCOTTIE (Scottish Terrier): terceira; OUTRAS RAÇAS DESCRITAS: Labrador Retriever, Boxer, Doberman, Setter Irlandês, Great Dane; fora dos terriers é rara; CAUSA GENÉTICA: GENE SLC37A2 (solute carrier family 37, member 2) — transportador de glicose-6-fosfato intracelular; mutação: variante bialélica (homozigoto ou heterozigoto composto) causativa; HERANÇA: autossômica recessiva — 25% de filhotes afetados se ambos os parentais são portadores; DNA TEST: disponível na OFA, UC Davis para Westie, Cairn, Scottie.
Quais são os sinais clínicos e como diagnosticar a CMO?+
A CMO apresenta sinais característicos em filhotes jovens de raças terrier — o diagnóstico é principalmente radiológico e genético. SINAIS CLÍNICOS: FAIXA ETÁRIA: 3-8 meses (coincide com crescimento ósseo ativo); raramente < 2 meses ou > 12 meses; DOR AO ABRIR A BOCA: o sinal mais comum; o filhote chora ao comer, boceja ou mastigar; reflexo de fechamento mandibular preservado mas doloroso à abertura; DISFAGIA: dificuldade de apanhar alimentos sólidos; preferência por ração amolecida; MASSA PALPÁVEL: espessamento firme no ângulo da mandíbula ou ao longo do corpo mandibular; FEBRE PERIÓDICA: 39,5-40,5°C; períodos de agudização com febre e recusa alimentar; PROGRESSÃO: piora até 8-10 meses, depois estabiliza e regride; FORMAS MAIS GRAVES: bula timpânica bilateral → otite secundária, perda auditiva; engajamento da articulação temporomandibular → impossibilidade de abrir a boca; DIAGNÓSTICO: RADIOGRAFIA DO CRÂNIO E MANDÍBULA: achado patognomônico: proliferação periosteal bilateral irregular na cortical mandibular; aspecto 'rugoso' e espessado do osso; densidade óssea aumentada; SIMETRIA BILATERAL: a CMO é tipicamente bilateral — diferencia de osteossarcoma (assimétrico); TAC CRÂNIO: avaliação detalhada da bula timpânica e articulação TMJ quando há envolvimento; BIÓPSIA ÓSSEA: confirma a proliferação periosteal sem inflamação; diferencia de infecção ou tumor; DNA TEST SLC37A2: confirmação molecular (OFA, UC Davis); DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: OSTEOSSARCOMA MANDIBULAR: unilateral, adulto, lise óssea + proliferação, biópsia mostra células tumorais; PERIOSTITE BACTERIANA: cultura positiva, responde a antibióticos; GRANULOMA EOSINOFÍLICO: lesão de mucosa, não óssea; NEOPLASIA BENIGNA (epulis): lesão gengival localizada.
Qual é o tratamento da CMO e qual é o prognóstico?+
A CMO é auto-limitante na maioria dos casos — o tratamento visa o controle da dor durante o período de crescimento ativo. A regressão é espontânea após o fechamento das epífises. TRATAMENTO: ANTI-INFLAMATÓRIO NÃO ESTEROIDAIS (AINEs): MELOXICAM: 0,1 mg/kg/dia VO; mais eficaz para dor e febre que aspirina; duração: conforme resposta (geralmente semanas a meses); CARPROFEN: 2,2 mg/kg 2x/dia; alternativa; PREDNISOLONA: em casos graves com febre elevada e recusa total de alimentação; 1 mg/kg/dia; redução gradual; MANEJO NUTRICIONAL: ração amolecida com água ou ração úmida durante as fases de dor; alimentação por seringa em filhotes que recusam; sonda de alimentação (nasogástrica ou esofágica) em casos de anorexia grave; CIRURGIA (CASOS SEVEROS): ressecção parcial do osso hipertrofiado quando há IMOBILIDADE TOTAL da articulação temporomandibular; resultado variável; PROGNÓSTICO: 90-95% DOS CASOS: a proliferação óssea para de crescer aos 12-14 meses (quando o crescimento esquelético cessa) e REGRIDE parcial a completamente; função mandibular normal ou próximo do normal na maioria; FORMAS GRAVES: se houve anquilose da articulação TMJ antes da regressão, pode haver limitação permanente de abertura; AFETA QUALIDADE DE VIDA TRANSITORIAMENTE: a fase mais difícil é dos 4-8 meses; com manejo adequado, a maioria dos filhotes cresce normalmente.
Como prevenir a CMO e quais são os cuidados de vigilância em raças predispostas?+
A prevenção da CMO é possível com DNA testing de reprodutores — a herança autossômica recessiva permite eliminar filhotes afetados de linhagens testadas. PREVENÇÃO EM CRIADORES: DNA TEST SLC37A2 NOS REPRODUTORES: todos os Westies, Cairns e Scotties usados em reprodução devem ter resultado antes do cruzamento; CRUZAMENTOS SEGUROS: N/N × N/N: nenhum filhote afetado; N/N × N/CMO (portador): 50% N/N, 50% N/CMO (portadores, não afetados); EVITAR: N/CMO × N/CMO: 25% afetados, 50% portadores, 25% limpos; CMO/CMO × qualquer: TODOS afetados ou portadores; TUTOR QUE COMPRA: verificar DNA test SLC37A2 do progenitor Westie, Cairn ou Scottie; solicitar resultado antes da compra; VIGILÂNCIA EM RAÇAS PREDISPOSTAS: MONITORAR DOS 3-8 MESES: qualquer dificuldade de abrir a boca, choro ao comer ou espessamento mandibular palpável em filhote Westie/Cairn/Scottie → radiografia do crânio imediata; DISTINÇÃO IMPORTANTE: a CMO RARAMENTE aparece em adultos; qualquer lesão mandibular nova em cão adulto dessas raças deve ser investigada para excluir neoplasia; RAÇAS MAIS RARAS: Labrador, Boxer, Doberman podem ter CMO — diagnóstico deve incluir DNA test mesmo sem ser terrier; PARA O WESTIEPOO E CAIRNPOO: a mesma predisposição do parental se aplica ao cruzamento; DNA test SLC37A2 deve ser incluído na triagem genética do criador junto com PKD/CEA.
Continue lendo
Tricuríase Canina: Trichuris vulpis, o Whipworm do Cão
A Tricuríase é causada por Trichuris vulpis — o 'whipworm' (verme-chicote) do cão, nematódeo que vive no cólon e ceco. É uma das helmintoses mais resistentes ao ambiente: os ovos de T. vulpis sobrevivem 5+ anos no solo. Causa diarreia mucossanguinolenta crônica e anemia em infecções graves. Diagnóstico: coproparasitologia (ovos com tampões polares — morfologia característica). Tratamento: fenbendazol 50 mg/kg por 3-5 dias (praziquantel NÃO tem efeito). Não é zoonose significativa para humanos — existe T. trichiura humana mas são espécies diferentes.
Toxocarose Canina: Toxocara canis, Zoonose e Larva Migrans
A Toxocarose é causada por Toxocara canis — o áscaris do cão, nematódeo da família Toxocaridae. É uma das helmintoses mais prevalentes no mundo. Cães filhotes são os principais hospedeiros e disseminadores. Zoonose importante: a larva de T. canis em humanos causa Larva Migrans Visceral (fígado, pulmão, olho) e Larva Migrans Ocular — com risco de cegueira. Transmissão: ingestão de ovos embrionados no solo. Tratamento no cão: pirantel ou fenbendazol. Prevenção: vermifugação regular + higiene.
Sebadenite Sebácea Canina: Destruição Imunomediada das Glândulas Sebáceas, Poodle Standard e Ciclosporina
A Sebadenite Sebácea (SS) é uma dermatopatia inflamatória imunomediada que destrói seletivamente as glândulas sebáceas. RAÇAS MAIS AFETADAS: Poodle Standard (prevalência estimada 1-5% da raça), Akita, Samoieda, Vizsla. DIAGNÓSTICO: biópsia cutânea com ausência ou destruição granulomatosa das glândulas sebáceas. SINAIS PATOGNOMÔNICOS: cilindros perifoliculares (casts) aderentes ao pelo; escamas foliculares; alopecia progressiva. TRATAMENTO: ciclosporina (5 mg/kg 1x/dia) + tratamento tópico intensivo (spray de óleo de girassol ou azeite). Sem cura — controle crônico.