Colangiohepatite em Cães: Inflamação do Fígado e Dutos Biliares

A colangiohepatite (colangite + hepatite; também: síndrome colangiohepatite, CCHS — colangite/colangiohepatite supurativa; não confundir com: hepatite crônica idiopática — sem envolvimento biliar primário; colecistite — inflamação exclusiva da vesícula biliar sem envolvimento hepático difuso; lipidose hepática — infiltração gordurosa, mecanismo diferente; cirrose hepática — estágio terminal de doença hepática crônica de qualquer causa) é a inflamação que envolve simultaneamente o parênquima hepático E o sistema de dutos biliares intra e extra-hepáticos. POR QUE O FÍGADO E OS DUTOS JUNTOS: a anatomia hepática canina coloca os dutos biliares muito próximos ao parênquima — qualquer inflamação grave de um tende a atingir o outro; o fígado e a vesícula biliar comunicam com o duodeno pelo ducto colédoco; bactérias intestinais podem migrar retrogradamente por este ducto para os dutos biliares → colangite ascendente; CAUSAS MAIS COMUNS: BACTERIANA ASCENDENTE: E. coli, Enterococcus, Klebsiella migram do intestino → bile → dutos biliares → parênquima; SECUNDÁRIA À PANCREATITE: a inflamação pancreática comprime e irrita os dutos biliares adjacentes (triângulo portal: fígado, pâncreas, duodeno intimamente relacionados); SECUNDÁRIA À DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL (IBD): inflamação crônica intestinal → migração bacteriana → colangite; OBSTRUTIVA: cálculo biliar ou neoplasia que obstrui o ducto colédoco → retenção biliar → colangiohepatite; IMUNOMEDIADA: menos comum que no gato; O GATO X O CÃO: colangiohepatite é muito mais comum no gato (síndrome tríade felina); em cão, quando ocorre, frequentemente é a pancreatite o fator precipitante.

A colangiohepatite tem apresentação clínica que reflete a disfunção hepatobiliar aguda ou crônica. SINTOMAS AGUDOS: ICTERÍCIA: coloração amarela da esclera (branco dos olhos), mucosas e pele — sinal mais visível; VÔMITO E NÁUSEA: mucosa intestinal estimulada pela bile retida; DOR ABDOMINAL CRANIAL: palpação da região subcostal direita (projeção do fígado) → wincing ou resistência; ANOREXIA: inapetência marcada; FEBRE: se componente bacteriano agudo; POLIDIPSIA/POLIÚRIA: compensação hepática; SINTOMAS CRÔNICOS: ascite (cirrose em fase avançada), emagrecimento progressivo, encefalopatia hepática em casos graves; DIAGNÓSTICO: BIOQUÍMICA HEPÁTICA: ALT (alanina aminotransferase): elevada por dano hepatocelular; FA (fosfatase alcalina): muito elevada em componente biliar; GGT (gama-glutamiltransferase): mais específica para colestase biliar que a FA; bilirrubina total e direta: elevada → confirma colestase; ALT + FA + GGT elevados juntos = perfil clásico de colangiohepatite; ULTRASSONOGRAFIA ABDOMINAL: espessamento da parede da vesícula biliar; dutos biliares dilatados; parênquima hepático heterogêneo; presença de cálculo biliar ou lama biliar; PUNÇÃO ASPIRATIVA DE AGULHA FINA (PAAF) HEPÁTICA: guiada por ultrassom; citologia do parênquima; cultura biliar (bile coletada da vesícula); BIÓPSIA HEPÁTICA: diagnóstico definitivo; distingue formas supurativa, linfocítica, necrotizante; HEMOGRAMA: neutrofilia com desvio à esquerda na forma bacteriana aguda; AMILASE E LIPASE: avaliar pancreatite concomitante.

O tratamento da colangiohepatite visa resolver a causa, controlar a inflamação biliar e proteger o parênquima hepático. TRATAMENTO BACTERIANO/ASCENDENTE: ANTIBIOTICOTERAPIA: amoxicilina-clavulanato (20 mg/kg 12/12h) — penetração biliar excelente; duração mínima 4-6 semanas; metronidazol como adjuvante (cobertura anaeróbica); fluoroquinolonas (enrofloxacina) como alternativa em bactérias resistentes; CULTURA DA BILE: orienta o antibiótico definitivo após antibiograma; ÁCIDO URSODESOXICÓLICO (UDCA): 10-15 mg/kg/dia; colerético (aumenta o fluxo biliar); hepatoprotetor (estabiliza membranas hepatocitárias); reduz a hidrofobicidade dos ácidos biliares tóxicos retidos; SILIMARINA (Silybum marianum): hepatoprotetor antioxidante; adjuvante sem estudos de alta qualidade em cão mas uso prático consolidado; SUPORTE NUTRICIONAL: dieta hepática (proteína moderada e de alta qualidade); N-acetilcisteína em casos graves (estresse oxidativo); suplementação de vitamina E e zinco; TRATAMENTO DE CAUSA SUBJACENTE: se secundária à pancreatite: manejo da pancreatite; se por obstrução biliar: cirurgia de colecistectomia ou desobstrução; se IBD associada: corticoide em dose imunossupressora se inflamatória; PROGNÓSTICO: colangiohepatite aguda bacteriana com tratamento precoce: bom; colangiohepatite crônica com fibrose estabelecida: reservado; evolução para cirrose biliar secundária sem tratamento: grave; MONITORAÇÃO: bioquímica hepática a cada 4 semanas no primeiro trimestre de tratamento.

O diagnóstico diferencial hepático em cão é amplo — o perfil bioquímico e a ultrassonografia orientam o caminho antes da biópsia. HEPATITE CRÔNICA IDIOPÁTICA: ALT muito elevada, FA moderada; sem padrão biliar predominante; DOBRERMANNS e LABRADORS: predisposição documentada; biópsia necessária para distinção; LIPIDOSE HEPÁTICA: rara em cão (frequente em gato); associada a jejum prolongado e obesidade; ultrassom: fígado hiperecogênico; HEPATOZOONOSE: causada por Hepatozoon canis; leucocitose intensa; caquexia; diagnóstico por gamontes no esfregaço sanguíneo; LEPTOSPIROSE HEPÁTICA: icterícia + insuficiência renal + história de exposição a água contaminada; sorologia confirma; NEOPLASIA HEPÁTICA (carcinoma hepatocelular, metástase): massa focal ou difusa ao ultrassom; PAAF para citologia; INTOXICAÇÃO HEPÁTICA: história de acesso a tóxicos (aflatoxina, AINE em doses altas, paracetamol); ALT muito alta, início abrupto; LEISHMANIOSE VISCERAL: em área endêmica; hepatoesplenomegalia; PCR e sorologia confirmatórias; TABELA DE DIFERENCIAL: o perfil FA/GGT muito elevado com icterícia sugere componente biliar (colangiohepatite, obstrução biliar) mais que hepatocelular puro; a combinação ALT + FA + GGT + bilirrubina direta elevada em cão com vômito e dor cranial → ultrassom biliar é o próximo passo.