Cardiomiopatia Hipertrófica em Cães: Rara mas Documentada

A Cardiomiopatia Hipertrófica (CMH; inglês: Hypertrophic Cardiomyopathy — HCM; não confundir com: Cardiomiopatia Dilatada (CMD) — a cardiomiopatia mais comum em cães, especialmente Dobermann e Boxer; a CMD é dilatação e disfunção sistólica (bomba fraca); a CMH é hipertrofia com disfunção diastólica (câmara rígida); Doença valvar degenerativa mitral (DDVM) — a causa mais comum de doença cardíaca adquirida em cães; Hipertensão sistêmica — causa de hipertrofia ventricular esquerda SECUNDÁRIA, não CMH primária; Estenose aórtica subaórtica (SAS) — obstrução de saída do VE que causa hipertrofia SECUNDÁRIA — não é CMH primária; Cardiomiopatia de Boxers — Boxer tem cardiomiopatia arritmogênica do VD (ARVC), não CMH) é uma doença do músculo cardíaco caracterizada por espessamento patológico do miocárdio ventricular esquerdo sem causa subjacente que explique a hipertrofia. CMH em gatos vs CMH em cães: EM GATOS: CMH é a MAIS COMUM cardiomiopatia felina — afeta 10-15% de todos os gatos; raças predispostas com mutação conhecida: Maine Coon (mutação MYBPC3 R820W), Ragdoll (MYBPC3 R820W diferente), Persas; mutação de sarcomero documentada; diagnóstico e tratamento felino amplamente estudados; EM CÃES: CMH é RARA — incomparavelmente menos frequente que em gatos; ausência de mutações de sarcomero caninas amplamente documentadas como nos gatos; os relatos em cães são frequentemente CASOS INDIVIDUAIS ou séries pequenas; pode ser difícil distinguir CMH primária de hipertrofia compensatória secundária (hipertensão sistêmica, hipotiroidismo — causas de hipertrofia VE secundária que devem ser excluídas).

A CMH canina tem apresentação clínica variável — de assintomática a insuficiência cardíaca congestiva e morte súbita. Raças com relatos de CMH canina: PASTOR ALEMÃO (German Shepherd Dog): a raça mais frequentemente mencionada em relatos de CMH canina; casos de hipertrofia septal assimétrica documentados; BORDER COLLIE: relatos isolados; ROTTWEILER: mencionado em algumas publicações; RETRIEVER (Golden, Labrador): casos esporádicos; CÃES MESTIÇOS DE PORTE MÉDIO-GRANDE: frequentemente a CMH é descoberta incidentalmente em ecocardiografia de rotina; Sinais clínicos da CMH canina: ASSINTOMÁTICO (mais comum no início): cão com sopro cardíaco ou batimento irregular descoberto em consulta de rotina; INTOLERÂNCIA AO EXERCÍCIO: o ventrículo rígido (baixa complacência diastólica) não enche adequadamente em frequências cardíacas altas → débito cardíaco limitado com exercício; SÍNCOPE: especialmente por obstrução dinâmica de saída do VE (LVOTO — Left Ventricular Outflow Tract Obstruction) durante exercício ou excitação; DISPNEIA e EDEMA PULMONAR: insuficiência cardíaca congestiva esquerda em fases avançadas — pressão de enchimento elevada → congestão pulmonar; MORTE SÚBITA: por arritmia ventricular grave — fibrilação ventricular; frequente em CMH humana, relatada em cães; A LVOTO (obstrução de via de saída do VE): em CMH com septo espessado: o músculo septal pode obstruir dinamicamente a via de saída → velocidade de fluxo alta na aorta (Doppler) + sopro de ejeção mesossistólico.

O diagnóstico de CMH canina exige ecocardiografia especializada e a exclusão rigorosa de causas secundárias de hipertrofia. EXCLUSÃO OBRIGATÓRIA DE CAUSAS SECUNDÁRIAS: HIPERTENSÃO SISTÊMICA: medir a pressão arterial (Doppler ou oscilométrico); hipertensão causa hipertrofia VE — não é CMH se a causa é hipertensão; HIPOTIROIDISMO: dosar T4 livre; o hipotiroidismo pode causar cardiomiopatia com hipertrofia; HIPERADRENOCORTICISMO (Cushing): cortisol elevado cronico → hipertrofia miocárdica; ESTENOSE SUBAÓRTICA (SAS): obstrução de saída → hipertrofia VE secundária; Doppler mostra gradiente de pressão na via de saída; Ecocardiografia (padrão diagnóstico): Modo M e 2D: ESPESSURA DO SEPTO INTERVENTRICULAR EM DIÁSTOLE (SIVd): valor diagnóstico aproximado em cão médio-grande: > 11-13 mm (normalizado por peso corporal); ESPESSURA DA PAREDE POSTERIOR DO VE (PWd): aumento proporcional; CÂMARA DO VE: PEQUENA (ao contrário da CMD, onde está dilatada) — o músculo espesso deixa menos espaço para o sangue; FRAÇÃO DE EJEÇÃO: frequentemente NORMAL ou ALTA no início (contração normal, enchimento reduzido); DISFUNÇÃO DIASTÓLICA: E/e' elevado no Doppler tecidual — padrão de enchimento restritivo; LVOTO: velocidade de fluxo > 2 m/s na via de saída = obstrução dinâmica presente; Eletrocardiograma: arritmias ventriculares — extrassístoles, taquicardia ventricular; fibrilação atrial possível em fases avançadas.

O tratamento da CMH canina é baseado principalmente na experiência com CMH humana e felina — com adaptações para a raridade canina. BETABLOQUEADORES (primeira linha em CMH com LVOTO ou arritmia): ATENOLOL: o mais usado em medicina veterinária; dose: 0,25-1 mg/kg BID; mecanismo: reduz frequência cardíaca → maior tempo de enchimento diastólico → melhora o preenchimento do VE rígido; reduz a obstrução dinâmica de saída (LVOTO) por reduzir a força de contração; reduz arritmias ventriculares; CARVEDILOL: betabloqueador não-seletivo com propriedades alfa-bloqueadoras; menos estudado em CMH canina; SOTALOL: betabloqueador com propriedades anti-arrítmicas (classe III) — para CMH com arritmias ventriculares complexas; BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO: DILTIAZEM: alternativa ao atenolol; reduz frequência e melhora relaxamento miocárdico; dose: 1-2 mg/kg TID (formulação regular) ou formulação LP BID; DIURÉTICOS: apenas se congestão pulmonar presente (fase avançada com IC esquerda); furosemida para edema pulmonar; ANTI-COAGULANTES: se fibrilação atrial: rivaroxaban ou clopidogrel — risco de tromboembolismo; CONTRAINDICADO na CMH: digoxina, agentes inotrópicos positivos — aumentam a contratilidade e pioram a LVOTO; Prognóstico: imprevisível — vai de anos assintomático a morte súbita; monitoramento ecocardiográfico semestral; Holter 24h para avaliação de arritmias em cães de raças relatadas.